Спосіб лікування гострого ішемічного інсульту в вертебро-базилярному басейні

Реферат: UA 78629 U UA 78629 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до неврології і може бути використана при лікуванні гострого ішемічного інсульту. Гострі ішемічні порушення мозкового кровообігу (ішемічний інсульт) займають провідне місце. Незважаючи на накопичений значний досвід боротьби з гострими порушеннями мозкового кровообігу, смертність від інсульту в Україні перевищує в 2,5 рази відповідні показники західноєвропейських країн. Переважна більшість хворих (до 30 %), що вижили після інсульту, мають стійку втрату працездатності і залежать від сторонньої допомоги. Крім того, лікування таких хворих вимагає великих матеріальних затрат. Отже, проблема мозкового інсульту - це одна з найважливіших медичних і соціально-економічних проблем. Досить низька ефективність відомих методів лікування зумовлює пошук і розробку ефективнішого способу лікування. Існуючі методи лікування ішемічного інсульту ґрунтуються на сучасних уявленнях про патогенетичні механізми розвитку даного захворювання і передбачають комплекс лікувальних заходів базисної та диференційованої терапії. Провідним патофізіологічним механізмом розвитку гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу є оксидантний стрес. Оксидантний стрес - порушення балансу між продукцією вільних радикалів і механізмами антиоксидантного контролю, що супроводжується підвищеною швидкістю утворення вільних радикалів і зниженням активності фізіологічної антиоксидантної системи, що призводить до наступних процесів: деструкції, деполяризації клітинних мембран, запаленню, диференціюванню, проліферації, ремоделюванню, гіпертрофії, апоптозу, некрозу. Оксидантний стрес розвивається вже в перший час ішемії, а реперфузія кровотоку в тканинах, тимчасово вимкнених з кровотоку, призводить до повторної хвилі утворення вільних радикалів. Складаючи всього 2 % від загальної маси тіла, мозок утилізував 20-25 % кисню, що отримує, і перехід у вільнорадикальну форму навіть 0,1 % кисню, який метаболізується нейронами, виявляється токсичним для мозкової тканини. Оксидантний стрес - це різке посилення окислювальних процесів (вільнорадикального окислення - ВРО і перекісного окислення ліпідів - ПІЛ) при недостатності системи антиоксидантного захисту. Гідроперекиси, що утворюються в процесі ПІЛ є високотоксичними з'єднаннями, які здійснюють на мембрану і на структуру клітини руйнуючу дію. Руйнування ліпідної основи мембрани, вихід великої кількості жирних кислот активують утворення ейказаноїдів, сприяючих агрегації формених елементів крові, утворенню чинника активації тромбоцитів і вазоконстрикції, що створює додаткові порушення мікроциркуляції і посилює ішемічний процес. Тому не викликає сумнівів необхідність направленої фармакологічної дії на процеси утворення вільних радикалів, тобто використання речовин антиоксидантного типу дії для лікування інсульту. Відомим є спосіб лікування ішемічного інсульту (Федин А.И., Румянцева С.А. Избранные вопросы азисной интенсивной терапии нарушений мозгового кровобращения: Методические указания. – М.: Интермедика, 2002. - 256 с.) шляхом введення лікарських засобів після визначення типу мозкового кровотоку з метою зниження числа ускладнень та смертельних виходів. Так, у разі еукінетичного типу мозкового кровотоку вводять еуфілін, дипіридамол, седуксен, гіперволемічного - корглікон, еуфілін, лазикс та гіповолемічного - корглікон, дипіридамол і голідор. Отримані результати свідчать про ефективність даного способу лікування. Недоліком способу є необхідність за допомогою реографії та імпедансометрії проводити експрес-оцінку мозкового кровотоку для визначення тактики лікування, а також недостатня ефективність лікування у зв'язку з відсутністю впливу на процеси утворення вільних радикалів. Найбільш близьким та вибраним за прототип є спосіб лікування ішемічного інсульту, що включає проведення базисної терапії - введення гіпотензивних препаратів, реополіглюкіну, серміону, тикліду, гепарину, церебролізину, актовегіну. Вона проводиться відразу після прийняття хворого до стаціонару, не залежить від характеру гострого церебрального інсульту й включає заходи, направлені на нормалізацію функції зовнішнього дихання й оксигенації, підтримку системної гемодинаміки, контроль і регуляцію гемостазу, боротьбу з набряком головного мозку, профілактику й лікування інфекційних ускладнень. Заходи по профілактиці останніх включають: дихальні вправи, санацію верхніх дихальних шляхів, фізичні вправи, масаж, повороти хворого кожні дві години, організацію адекватного харчування, у деяких випадках застосування антибактеріальних засобів (Жулев Н.М., Пустозеров В.Г., Жулев С.Н. Цереброваскулярные заболевания. - СП, 2002. - С. 181-193). Недоліком цього способу є відсутність у ньому й диференційованої терапії, яка б позитивно впливала на активацію перекисного окислення ліпідів у ішемізованій мозковій тканині, 1 UA 78629 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 стимуляцію синтезу нейротрансмітерів, роботу антиоксидантних систем, метаболічних і енергетичних обмінів. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування гострого ішемічного інсульту в вертебро-базилярній області, в якому за рахунок додаткового використання препарату, досягається вплив на енергетичний метаболізм нейронів і редукцію окислювального стресу нервової тканини, за рахунок чого досягається регрес неврологічного дефіциту. Поставлена задача вирішується в способі лікування гострого ішемічного інсульту в вертебро-базилярній області шляхом призначення базисної терапії, згідно з корисною моделлю, додатково призначають Берлітіон в дозі 600 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл фізіологічного розчину протягом 10 днів. Берлітіон - синтетичний антиоксидант, здатний проникати через гемато-енцефалічний бар'єр і працювати у складі клітинної мембрани і в цитоплазмі клітини. Антиокислювальна дія препарату обумовлена наявністю в молекулі двох тіолових груп, внаслідок чого відбувається скріплення молекул вільних радикалів і вільного тканинного заліза, запобігаючи його участі в утворенні активних форм кисню (реакція Фентона), забезпечується підтримка роботи інших антиоксидантних систем (глутатіона, убіхінона). Берлітіон бере участь в метаболічних циклах вітамінів С і Е, є кофактором окиснювального декарбоксилування піровиноградної і кетоглутарової кислот в мітохондріальному матриксі, граючи важливу роль в енергозабезпеченні клітини, сприяє ліквідації метаболічного ацидозу, полегшуючи перетворення молочної кислоти на піровиноградну. Таким чином, терапевтичний потенціал Берлітіону реалізується за рахунок впливу на енергетичний метаболізм нейронів і редукції окислювального стресу нервової тканини. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Хворим з первинно виниклим ішемічним інсультом у вертебро-базилярному басейні в гострому періоді призначають базисну терапію та додатково терапію Берлітіоном в дозі 600 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл фізіологічного розчину впродовж 10 днів. Всього було досліджено 40 чоловік з першим в житті ішемічним інсультом у вертебробазилярному басейні. Хворі були розбиті на 2 групи: перша група - основна (20 чоловік) отримувала Берлітіон на тлі уніфікованої базисної терапії; друга група (20 чоловік) - контрольна, яка отримувала базисну терапію і різні ноотропи. Побічних ефектів від застосування терапії Берлітіоном не були відмічені. У всіх випадках в основній групі на тлі терапії, що проводиться, спостерігалося поліпшення стану, в порівнянні з контрольною групою, де погіршення стану наголошувалося в 10 % випадків. У першій групі в 70 % випадків було повне відновлення неврологічного дефіциту (наростання м'язової сили до 5 балів, повного відновлення порушеної мови), а в другій групі всього в 40 % випадків. Таким чином, запропонований спосіб лікування гострого ішемічного інсульту у вертебробазилярному басейні продемонстрував безпеку, переносимість і ефективність Берлітіону в дозі 600мг у хворих в першу добу гострого періоду ішемічного інсульту. На тлі терапії Берлітіоном наголошується швидший (частковий або повний) регрес неврологічного дефіциту, який дозволив хворим, що перенесли ішемічний інсульт у вертебро-базилярному басейні, відновити професійну і побутову незалежність. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб лікування гострого ішемічного інсульту в вертебро-базилярній області шляхом призначення базисної терапії, який відрізняється тим, що додатково призначають Берлітіон в дозі 600 мг внутрішньовенно крапельно на 200 мл фізіологічного розчину протягом 10 днів. 50 Комп’ютерна верстка В. Мацело Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2