Спосіб диференційної діагностики вірусних та вірусно-бактерійних гострих кишкових інфекцій за результатами імунологічних досліджень копрофільтрату у дітей раннього віку

Реферат: Спосіб диференційної діагностики вірусних та вірусно-бактерійних гострих кишкових інфекцій (ГКІ) у дітей раннього віку включає проведення імунологічних досліджень. У пацієнтів протягом перших 24 годин від появи перших симптомів ГКІ та повторно, на 5 добу від початку хвороби, визначають концентрації секреторного імуноглобуліну А у копрофільтратах і за динамікою результатів імунологічних досліджень встановлюють вірусну або вірусно-бактерійну етіологію ГКІ. UA 80803 U (54) СПОСІБ ДИФЕРЕНЦІЙНОЇ ДІАГНОСТИКИ ВІРУСНИХ ТА ВІРУСНО-БАКТЕРІЙНИХ ГОСТРИХ КИШКОВИХ ІНФЕКЦІЙ ЗА РЕЗУЛЬТАТАМИ ІМУНОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ КОПРОФІЛЬТРАТУ У ДІТЕЙ РАННЬОГО ВІКУ UA 80803 U UA 80803 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до медицини, зокрема до педіатрії, дитячих інфекційних хвороб, і може бути використана для проведення диференційної діагностики вірусних та віруснобактерійних гострих кишкових інфекцій, що дозволить призначити адекватне лікування чи провести його корекцію. Серед причин захворюваності і летальності, пов'язаної з інфекційною патологією у дітей, гострі кишкові інфекції (ГКІ) стійко посідають друге місце після гострих респіраторних інфекцій. ГКІ у дітей на сучасному етапі характеризуються поліетіологічністю, переважанням ГКІ вірусної етіології (до 50-80 %), відсутністю сезонності захворюваності, мінливістю клінічної картини, та, водночас, недостатньою інформативністю рутинних лабораторних обстежень, особливо на етапі проведення диференційної діагностики. Основними діагностичними і диференційно-діагностичними критеріями гострих вірусних та вірусно-бактерійних кишкових інфекцій на сьогодні вважають результати вірусологічних обстежень (зокрема визначення антигенів вірусів), бактеріологічних обстежень, проте ці дослідження є досить тривалими; окрім того, виявлення патогенних вірусів чи бактерій кінцево не підтверджує участь цих збудників у патологічному процесі, тому постійно проводиться пошук нових діагностичних підходів [1]. Найближчим аналогом запропонованої корисної моделі є спосіб діагностики ротавірусної моно- та мікст-інфекції у дітей, який за результатами + визначення рівнів інтерлейкіну-4, субпопуляції СD3 Т-лімфоцитів дозволяє провести диференційну діагностику гострих кишкових інфекцій у дітей, спричинених ротавірусами та ротавірусною мікст-інфекцією [2]. Недоліком цього способу є визначення згаданих субстанцій у сироватці крові пацієнтів, що є травмуючою процедурою для дітей раннього віку. В основу корисної моделі поставлена задача шляхом проведення додаткових обстежень удосконалити диференційну діагностику гострих кишкових інфекцій у дітей, які спричинені вірусами чи вірусно-бактерійними асоціаціями. Поставлена задача вирішується тим, що у способі диференційної діагностики вірусних та вірусно-бактерійних гострих кишкових інфекцій у дітей раннього віку, що включає проведення імунологічних досліджень, згідно з корисною моделлю, у пацієнтів протягом перших 24 годин від появи перших симптомів ГКІ та повторно, на 5 добу від початку хвороби, визначають концентрації секреторного імуноглобуліну А у копрофільтратах і за динамікою результатів імунологічних досліджень встановлюють вірусну або вірусно-бактерійну етіологію ГКІ. Секреторний імуноглобулін A (slgA) є одним з головних факторів гуморального імунітету слизових оболонок, який забезпечує пригнічення адгезії збудників, зниження колонізації слизових оболонок кишок патогенними і умовно-патогенними мікроорганізмами. Окрім цього slgA нейтралізує віруси, зв'язує токсини, аглютинує бактерії, зв'язується з різними алергенами, в тому числі харчовими, не викликаючи при цьому ушкодження тканин організму. slgA виробляється постійно: він утворюється з імуноглобуліну A (IgA), що продукується плазматичними клітинами, шляхом приєднання цього імуноглобуліну специфічних білків - т. з. секреторних компонентів. Водночас, продукція slgA значно збільшується при контакті вірусних антигенів, бактерійних антигенів та токсинів з антиген-презентуючими клітинами лімфоїдної тканини шлунково-кишкового тракту. Оскільки інтенсивність реплікації вірусів в ендотеліоцитах при вірусних гастроентеритах значно випереджує інтенсивність розмноження бактерій у просвіті кишок при бактерійних ГКІ, можна спостерігати стрімке зростання рівнів sTgA у копрофільтраті у відповідь на контакт вірусних антигенів зі слизовою кишок [3]. Спосіб диференційної діагностики вірусних та вірусно-бактерійних ГКІ у дітей раннього віку здійснюють таким чином. Дітям двічі - протягом перших 24 годин від появи перших симптомів ГКІ (гіпертермія, діарея, блювання) та на 5 добу хвороби - проводять забір фекалій у стерильну пробірку. Надалі з 1 граму фекалій готують копрофільтрат: додають стерильний фосфатний буфер, центрифугують з подальшим фільтруванням надосадкової рідини через міліпорові фільтри. Методом ІФА з використанням комерційних наборів для визначення секреторних імуноглобулінів, наприклад, набору "IgA секреторный-ИФА-Бест", в копрофільтратах визначають вміст секреторних імуноглобулінів Α… При високому рівні slgA в копрофільтраті на 5 добу захворювання або значному підвищенні концентрації slgA, порівняно з 1 днем від початку госпіталізації, встановлюють вірусну етіологію ГКІ. Для підтвердження ефективності запропонованого способу було обстежено 39 пацієнтів віком від 1 до 4 років, в яких було діагностовано ГКІ вірусної (19 дітей) і вірусно-бактерійної (20 дітей) етіології. Контрольну групу було сформовано з 10 здорових дітей віком від 1,5 до 3 років. При госпіталізації дітям проводили загальноклінічні обстеження, бактеріологічні та вірусологічні дослідження фекалій. Усім пацієнтам основної групи (при госпіталізації і на 5 добу) і контрольної групи (при проведенні профілактичного огляду) було проведено визначення секреторних 1 UA 80803 U 5 10 15 20 25 30 імуноглобулінів у копрофільтраті методом ІФА з використання комерційних наборів "IgA секреторный-ИФА-Бест". Вміст секреторного імуноглобуліну А у копрофільтраті на початку захворювання при вірусних ГКІ (18,5±6,05) відповідав показникам контрольної групи, а при вірусно-бактерійних рівень slgA (35,4±6,6) вдвічі перевищував показники у групі контролю. В динаміці захворювання було виявлено значне вірогідне (р