Спосіб моделювання неоваскулярної патології сітківки

Реферат: UA 84441 U UA 84441 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до офтальмології і може бути використана розробці нових способів лікування неоваскулярної патології сітківки. Відомий спосіб моделювання неоваскулярної патології сітківки шляхом впливу оксигену на новонароджених мишей [1]. Недоліком цього способу є небезпека роботи з киснем. Існують способи моделювання неоваскулярної патології сітківки, які здійснюються шляхом введення тваринам хімічних речовин, що викликають системний ацидоз та стимулюють розвиток патологічних судин [2]. Найбільш близьким до способу, що заявляється, є спосіб моделювання неоваскулярної патології сітківки шляхом інтраперитонеального введення новонародженим щурам інгібітору карбоангідрази - ацетазоламіду. Введення ацетазоламіду здійснюється за схемою: розчин ацетазоламіду інтраперитонеально вводять в дозі 200 мг/кг маси тіла з 2 по 7 дні життя двічі на добу. На 12 день життя проводиться енуклеація та мікроскопічне дослідження сітківки [3]. Недоліками цього способу є висока смертність експериментальних тварин (37 %) та невеликий відсоток формування патології (58 %). В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити відомий спосіб моделювання неоваскулярної патології сітківки таким чином, щоб він забезпечив можливість знизити смертність тварин та підвищити відсоток формування неоваскулярної патології сітківки. Ця задача вирішується тим, що в способі моделювання неоваскулярної патології сітківки, що включає інтраперитонеальне введення препарату інгібітору карбоангідрази, згідно з корисною моделлю, як такий препарат використовують бринзоламід, який вводять протягом 5 діб в дозі 200 мг на 1 кг маси тіла тварини. Використання бринзоламіду дозволяє знизити смертність тварин на 14 % та підвищити відсоток формування неоваскулярної патології сітківки на 20 %. Спосіб пояснюється прикладом. Дослідження здійснювали на нелінійних білих новонароджених щурах з двох приплодів вагою близько 5 г і віком 2 дні, матері яких знаходилися на стандартному харчовому раціоні в умовах віварію. Усі маніпуляції з тваринами проводили згідно з правилами Європейської конвенції захисту хребетних тварин, що використовуються в експериментальних та інших дослідних цілях. Піддослідним тваринам з 2 по 7 день життя вводили інтраперитонеально розчин бринзоламіду в дозі 200 мг на кг маси тіла двічі на добу. Смертність експериментальних тварин після введення препарату склала 23 %. На 12 день тварини, що вижили, були вбиті. Після енуклеації очні яблука були зафіксовані у 10 % розчині формаліну для подальшого гістологічного дослідження. Зафіксовані очні яблука відмивали від фіксатора, зневоднювали у батареї спиртів зростаючих концентрацій, заливали у парафін та отримували зрізи за допомогою санного мікротома. Отримані поперечні зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином і вивчали у світловому мікроскопі. На фіг. 1 представлена фотографія поперечного зрізу сітківки, забарвленого гематоксилінеозином. На даному препараті преретинальна неоваскуляризація має вигляд скупчення клітин крові, що оточені тонким шаром ендотеліальних клітин, та промінує в склисте тіло. Морфологічна картина повністю відповідає такій, що отримана при формуванні моделі способом за прототипом (фіг. 2). Преретинальна неоваскуляризація спостерігалась у 78 % тварин. Отже, отримані результати свідчать, що заявлений спосіб моделювання дозволяє чітко відтворити морфологічну картину розвитку модельної патології, при цьому створена модель, у порівнянні з прототипом, дозволяє знизити смертність експериментальних тварин та підвищити відсоток формування модельної патології. Джерела інформації: 1. Smith L.E, Wesolowski E, McLellan A, et al. Oxygen-induced retinopathy in the mouse// Invest Ophthalmol Vis Sci. - 1994. - 35. - P. 101-111. 2. Holmes J.M, Zhang S, Leske D.A, Lanier W.L. Metabolic acidosis-induced retinopathy in the neonatal rat// Invest Ophthalmol VisSci. - 1999. - 40. - P. 804-809. 3. Zhang S, Leske D.A, Lanier W.L, Berkowitz B.A, Holmes J.M Preretinal neovascularization associated with acetazolamide-induced systemic acidosis in the neonatal rat// Invest Ophthalmol VisSci. - 2001. - 45. - P. 1066-1071. 1 UA 84441 U ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 5 Спосіб моделювання неоваскулярної патології сітківки, що включає інтраперитонеальне введення препарату інгібітору карбоангідрази, який відрізняється тим, що як такий препарат використовують бринзоламід, який вводять протягом 5 діб в дозі 200 мг на 1 кг маси тіла тварини. Комп’ютерна верстка Л. Ціхановська Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 2