Діагностика клінічної стадії віл-інфекції/сніду

Реферат: UA 89536 U UA 89536 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель стосується медицини, зокрема інфекційних хвороб і може бути використана при діагностиці й лікуванні хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД. Актуальність предмету дослідження пов'язана з тим, що супутній дисбіоз кишечнику погіршує перебіг основного захворювання і вислід недуги. Зазначені зміни мікробного складу кишок можуть стати патогенетичним чинником не лише функціональних, але й морфологічних порушень в організмі людини [1]. При розвитку дисбіозу знижується колонізаційна резистентність, пригнічується імунна система організму, підвищується сприйнятливість до інших + інфекційних чинників. З другого боку, значне зменшення CD4 Т-клітин при ВІЛ-інфекції підсилює процес мікробної транслокації. Відтак ВІЛ у свою чергу ушкоджує цілісність ендотелію слизової оболонки кишечнику, створюючи умови для розвитку дисбіозу товстої кишки [2]. Сучасна класифікація ВІЛ-інфекції передбачає опис кожної клінічної стадії у стандартних загальноприйнятих термінах. І клінічна стадія - безсимптомна із нормальним рівнем повсякденної активності пацієнта; II - супроводжується втратою ваги менше 10 % від початкової, а також мінімальними ураженнями зовнішніх покривів чи рецидивними інфекціями верхніх дихальних шляхів із нормальним рівнем повсякденної активності пацієнта; III - характеризується втратою ваги понад 10 % від початкової, тривалими діареєю і підвищенням температури тіла, тяжкими бактерійними інфекціями, пацієнт перебуває у ліжку менше 50 % денного часу; IV клінічна стадія - проявляється синдромом виснаження, комплексом опортуністичних інфекцій, пацієнт перебуває у ліжку більше 50 % денного часу тощо. За прототип вибрано "Спосіб діагностики стадійності при ВІЛ-інфекції/СНІДі". Меленко С.Р., Москалюк В.Д. Патент UA 55834 2010 р. В основі способу-прототипу лежить збір анамнестичних даних, тактика видимих клінічних проявів та визначення показників ендотеліальної дисфункції. Недоліком способу-прототипу є недостатня інформативність за наявності клінічних проявів, притаманних для різних стадій, або за їх відсутності. На показники ендотеліальної дисфункції та + кількість CD4 -лімфоцитів при ВІЛ-інфекції, можуть впливати різні фактори, в тому числі лікарські засоби та супутні захворювання, що може змінювати прогностичну картину [3]. В основу корисної моделі поставлено задачу вдосконалити спосіб діагностики стадійності ВІЛ-інфекції/СНІДу, який для оцінки передбачає використання тільки анамнестичних відомостей + пацієнта, видимих клінічних проявів, показника ендотеліальної дисфункції, кількості CD4 лімфоцитів шляхом визначення та врахування ступеня дисбіозу товстої кишки. Запровадження способу дозволить підвищити інформативність та об'єктивність діагностики стадій ВІЛ. При розгляді задачі було взято до уваги те, що характерним для ВІЛ-інфекції є порушення мікробіоценозу товстої кишки, що проявляється дефіцитом облігатної мікрофлори, значними змінами її якісного складу і збільшенням числа умовно-патогенних мікроорганізмів. Спільними ознаками прототипу та корисна модель, що заявляється, є використання для діагностики стадій ВІЛ-інфекції/СНІДу анамнестичних відомостей пацієнта, видимих клінічних + проявів і показники кількості СО4 -лімфоцитів та ендотеліальної дисфункції. Відмінність корисної моделі від прототипу полягає у додатковому визначенні ступеня дисбіозу кишечнику. Отже прогнозуючим фактором перебігу ВІЛ-інфекції є ступінь дисбіозу товстої кишки: з прогресуванням хвороби поглиблюється дисбіоз. Так, при І клінічній стадії недуги у (59,5±8,1) % таких осіб встановлено дисбіоз І, а у (24,3±7,1) % - II ступеня; при II стадії у (35,7±5,7) % пацієнтів розвивається дисбіоз II, у (28,6±5,4) % - III, а в (14,3±4,2) % - IV ступеня; при III стадії дисбіоз товстої кишки II і III ступеня діагностовано у (32,1±8,8) %, а IV ступеня - у (57,1±7,4) % хворих; при IV клінічній стадії дисбіоз II ступеня розвивається у (23,5±10,3) %, III - у (41,2±11,9) %, а IV ступеня - у (29,4±11,0) % осіб. При усіх клінічних стадіях ВІЛ-інфекції частота нормобіозу суттєво нижча, а частота розвитку різних ступенів дисбіозу товстої кишки достовірно вища, ніж у здорових осіб (р