Спосіб ранньої діагностики ураження нирок у хворих на гіпотиреоз із метаболічним синдромом

Реферат: Спосіб ранньої діагностики ураження нирок у хворих на гіпотиреоз із метаболічним синдромом шляхом визначення мікроальбумінурії (МАУ), швидкості клубочкової фільтрації (ШКФ) та лептину. У пацієнтів із середньою та важкою формою гіпотиреозу, які не мають хронічних паренхіматозних та інтерстиціальних захворювань нирок, визначають функцію щитоподібної залози за рівнем гормонів Т3в, Т4в, ТТГ імуноферментним методом в сироватці крові. Проводять визначення рівня МАУ за уніфікованою кількісною методикою на фотоелектроколориметрі КФК-3, визначають ШКФ за формулами MDRD та додатково визначають рівень лептину. UA 100230 U (12) UA 100230 U UA 100230 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини. Пропонується на стаціонарному етапі лікування в лікувально-профілактичних установах практичної охорони здоров'я (обласних, міських, районних) ендокринологічного, терапевтичного, нефрологічного та кардіологічного профілю включення в комплексне обстеження хворих на гіпотиреоз. Корисна модель дозволить підвищити ефективність ранньої діагностики уражень нирок у хворих на гіпотиреоз із метаболічним синдромом. Найбільш близьким до корисної моделі, що заявляється є спосіб діагностики гіпотиреозіндукованого метаболічного синдрому, який включає діагностування ознак складових цього синдрому (інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, підвищення атерогенності плазми та інші метаболічні зсуви, артеріальну гіпертензію), діагностують причину і ранні достовірні ознаки цих складових, встановлюють наявність абдомінального ожиріння - основного підґрунтя інсулінорезистентності, за результатами глюкозо-толерантного тесту діагностують не лише цукровий діабет чи порушення толерантності до глюкози, а й порушення постпрандіальної глікемії, визначають рівень глікованого гемоглобіну, холестерин ліпопротеїдів високої та низької густини та тригліцериди, а також визначають функцію щитоподібної залози за гормонами Т 3 та Т4 і гормон гіпофіза ТТГ імуноферментним методом в сироватці крові [Спосіб діагностики гіпотиреоз-індукованого метаболічного синдрому, деклараційний патент на винахід № 43857, 10.09.2009, бюл. 17, 2009]. Запропонованим способом виявляють метаболічний синдром та гіпотиреоз. Проте, цей спосіб не враховує інших змін, які можуть бути при гіпотиреоз-індукованому метаболічному синдромі, що може призвести до недостатньої інформативності процесу діагностики. Зокрема, він не включає визначення рівня лептинемії, а також не проводиться оцінка функції нирок, що значно обмежує діагностичні, прогностичні, профілактичні і лікувальні можливості. Останнім часом інтенсивно вивчається патогенетичне значення лептинемії та лептинорезистентності у патогенезі метаболічного синдрому та ожиріння, їх вплив на обмін глюкози та ліпідів, розвиток артеріальної гіпертензії(АГ), абдомінального ожиріння у пацієнтів на тлі зниженої функції щитоподібної залози [4,7]. Підвищений рівень лептину розглядається як один з прогностичних чинників ризику розвитку серцево-судинних ускладнень [8], а також має пошкоджуючу дію на структуру і функцію нирок [10]. Стандартним способом оцінки ниркової функції є визначення швидкості клубочкової фільтрації [9]. Проте, незалежним фактором серцево-судинного ризику і найбільш ранньою (доклінічною) ознакою ураження нирок при різних нозологічних формах є визначення величини МАУ. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення відомого способу шляхом визначення рівня лептинемії та функції нирок за рівнем МАУ за уніфікованою кількісною методикою та ШКФ за формулами MDRD, забезпечити підвищення ефективності ранньої діагностики порушень функції нирок у хворих на гіпотиреоз з компонентами метаболічного синдрому. Поставлена задача вирішується тим, що у способі діагностики гіпотиреоз-індукованого метаболічного синдрому, який включає визначення функції щитоподібної залози за гормонами Т3 та Т4 і гормон гіпофіза ТТГ імуноферментним методом в сироватці крові, діагностування ознак складових цього синдрому (інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, підвищення атерогенності плазми та інші метаболічні зсуви, артеріальну гіпертензію), діагностують причину і ранні достовірні ознаки цих складових, встановлюють наявність абдомінального ожиріння - основного підґрунтя інсулінорезистентності, за результатами глюкозо-толерантного тесту діагностують не лише цукровий діабет чи порушення толерантності до глюкози, а й порушення постпрандіальної глікемії, визначають рівень глікованого гемоглобіну, холестерин ліпопротеїдів високої та низької густини та тригліцериди, згідно з корисною моделлю, додатково проводять визначення рівня лептинемії та функції нирок за рівнем МАУ за уніфікованою кількісною методикою на фотоелектроколориметрі КФК-3 та ШКФ за формулами MDRD. Отож, за рахунок такого вирішення задачі корисної моделі, досягнуто результат, який полягає в підвищенні ефективності ранньої діагностики, своєчасній профілактиці ускладнень з боку нирок, прогнозі та призначенні конкретної терапії при гіпотиреозі та супутньому метаболічному синдромі. Ефективність способу ілюструє його клінічне випробування. Обстежено 74 хворих на первинний гіпотиреоз з метаболічним синдромом. МС діагностували згідно з рекомендаціями International Diabetes Federation (2005). Проводили визначення антропометричних характеристик з оцінкою індексу маси тіла (ІМТ), яку розраховували за формулою Кегле (ІМТ=МТ/Р2 40, де МТ - маса тіла, кг; Р - ріст, м). Для 1 UA 100230 U 5 10 15 20 25 з'ясування типу ожиріння розраховували співвідношення окружність талії до об'єму стегон. Всі пацієнти були розділені на 2 групи: І група включала 38 хворих на гіпотиреоз без МС [вік 44,8±5,7 років; ІМТ 21,3±2,6 кг/м2]; II група - 36 хворих на гіпотиреоз із МС [вік 43,8±6,1 років; ІМТ 33,4±4,8 кг/м2]. У групу контролю входили 20 здорових [вік 43,5±5,9 років; ІМТ 22,0±2,4 кг/м2]. Для контролю вуглеводного обміну натще визначали концентрацію глюкози глюкозооксидазним методом, проводили глюкозотолерантний тест (ГТТ). Рівень ендогенного інсуліну (ЕІ) визначали імуноферментним методом з використанням реактивів "DRG Diagnostics" (Германія). Індекс інсулінорезистентності розраховували за формулою HOMA-IR = глюкоза натще (ммоль/л)х інсулін натще (мкМО/мл)]+22,5). Наявність ураження нирок констатували по наявності порушення проникності клубочкового фільтра - появі мікро / макроальбумінурії і показниками ШКФ, визначеною за формулами MDRD. Рівень гормонів ЩЗ (вТ4 і вТ3), а також ТТГ визначали з використанням аналізатора StatFax 303 та набору реактивів DRG (USA). Загальний холестерин і ТГ визначали ферментативним методом за допомогою реактивів фірми Human, ЛПВЩ - реактивів фірми Діакон - ДС на аналітичному аналізаторі Accept-200. Рівень холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності(ХС ЛПДНЩ) у крові обчислювали застосовуючи математичну формулу: ЛПДНЩ=ТГ/2,2 ммоль/л, а рівень холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС ЛПНЩ) - за математичною формулою: ЛПНЩ = загальний холестерин - (ЛПВЩ+ТГ/2,2) ммоль/л. Розраховували також коефіцієнт атерогенності (КА) за формулою: КА=(ХС-ЛПВЩ)/ЛПВЩ. Визначення рівна лептину (норма 3,7-11,1 нг/мл) проводилось за допомогою імуноферментного аналізу із застосовуванням набору "Diagnostics Biochem Canada Inc. Статистичне опрацювання отриманих результатів дослідження проводили на персональному комп'ютері з використанням програми "Statistica 7,0 for Windows". Різницю вважали вірогідною при р