Спосіб фізіотерапевтичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії

Реферат: Спосіб фізіотерапевтичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії на основі гіпербаричної оксигенації. Для підвищення ефективності лікування включає в себе одночасний вплив магнітним полем і оптичним потоком видимого діапазону спектра на зону патології з метою поліпшення в ній мозкового кровообігу, мікроциркуляції, електронейростимуляції імпульсами низької частоти за транскраніальною методикою з метою відновлення зв'язків між підкірковими структурами і корою головного мозку і ендоназальне дихання синглетно-кисневої суміші з метою підвищення рівня насичення крові киснем. UA 108192 U (12) UA 108192 U UA 108192 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належитья до медицини, а саме до реабілітаційної медицини і її складових: фізіотерапії та медичної психології. Дисциркуляторна енцефалопатія (ДЕП) займає одне із провідних місць у структурі цереброваскулярної патології. Ряд авторів розглядають її як синонім хронічного порушення мозкового кровообігу (ХПМК). Етіологічні фактори ДЕП призводять до погіршення мозкового кровообігу, а значить до гіпоксії і порушення трофіки клітин головного мозку. У результаті частина мозкових клітин гине з утворенням множинних дрібних вогнищ. При ХПМК відбувається порушення зв'язків між підкірковими структурами і корою головного мозку, саме це є головним патогенетичним механізмом розвитку ДЕП і зумовлює її основні клінічні симптоми: виникнення тривожно-депресивних і когнітивних розладів, порушення емоційної сфери і рухових функцій. ДЕП на початку захворювання проявляється функціональними порушеннями, які при адекватному лікуванні можуть носити зворотній характер. При відсутності ефективного лікування ДЕП поступово формується стійкий неврологічний і психологічний дефекти, які часто призводять до інвалідизації хворого. Приблизно у половини випадків ДЕП протікає в поєднанні з нейродегенеративними процесами в головному мозку. Це пояснюється спільністю чинників, що призводять до розвитку як судинної патології головного мозку, так і дегенеративних змін мозкової тканини. Тому необхідна розробка ефективних способів лікування ДЕП, які могли б активно впливати на мозковий кровообіг, насичення крові активним киснем, відновлення зв'язків між підкірковими структурами і корою головного мозку. На даний момент відомо кілька способів лікування дисциркуляторної енцефалопатії та профілактики її ускладнень. Найбільш розповсюдженими є спосіб лікування енцефалопатії, запропонований Балязиним В.А. і співавторами, передбачає застосування лікарських препаратів шляхом електрофорезу 2 % вітаміну Ε з 25 % розчину димексиду, силою струму - 1-2 мА, тривалістю 15-20 хв, розташуванням анода на лобній області, катода на потиличній області голови, курс - 10 процедур. Недоліком даного способу є те, що в процесі проведення лікування не проходить додаткового насичення крові киснем. Іншим способом є гіпербарична оксигенація (ГБО), яка може бути застосована для лікування ДЕП. Даний спосіб вибраний нами як прототип і полягає у введенні кисню в організм хворого під тиском через органи дихання. Це дозволяє зменшити кисневу недостатність, яка є обов'язковим компонентом судинних захворювань головного мозку. Однак, застосування способу ГБО має достатньо суттєві протипоказання: гіпертонічна хвороба; двостороння пневмонія; порушення прохідності слухових труб; гострі респіраторні захворювання; клаустрофобія; підвищена чутливість до кисню. Основними недоліками існуючих методів лікування ДЕП, включаючи вищезгадані, є вплив тільки на один із механізмів розвитку патологічного процесу. Зважаючи на це, пропонуємо системний, багатофакторний підхід, який включає в себе одночасний вплив магнітним полем і оптичним потоком видимого діапазону спектра на зону патології з метою поліпшення в ній мозкового кровообігу, мікроциркуляції, електронейростимуляції імпульсами низької частоти за транскраніальною методикою з метою покращення зв'язків між підкірковими структурами і корою головного мозку і ендоназального дихання синглетно-кисневою сумішшю з метою підвищення рівня насичення крові киснем. Параметри процедури впливу магнітним полем і оптичним потоком: апарат МІТ-МТ, частота повторення імпульсів - 9,4 Гц, магнітна індукція - 30 мТл, потужність оптичного потоку червоного спектра - 30 мВт, потужність оптичного потоку синього спектра - 50 мВт. Магнітолазерний аплікатор синього спектра встановлюється на зону міжбрівних дуг, а магнітолазерний аплікатор червоного спектра - на зону великого потиличного отвору. Параметри процедури транскраніальної електронейростимуляції: апарат МІТ-ЕФ2, частота повторення імпульсів 9,4±0,94 Гц, тривалість імпульсу дорівнює 0,5 мс, сила струму - до появи легкого відчуття дії електричного струму (відчуття легкої вібрації). Електроди 1 каналу встановлюються на праву сторону: "+" на зону соскоподібного відростка, "-" на надбрівну дугу. Електроди 2 каналу встановлюються аналогічно на ліву сторону. Параметри процедури ендоназального дихання синглетно-кисневою сумішшю: апарат МІТС, обсяг суміші, яка створюється - 2 літри на хвилину. Всі процедури проводяться одночасно. Положення пацієнта - лежачи на спині. Час однієї процедури - 15 хвилин, курс лікування - 12 процедур, процедури проводяться 3 рази на тиждень. 1 UA 108192 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 Для вивчення клінічної ефективності запропонованого нами способу лікування проведено обстеження і лікування 27 пацієнтів. Клінічна картина характеризувалась наявністю скарг на головний біль різної інтенсивності та локалізації, помірне запаморочення, швидку втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, незначні порушення пам'яті, емоційну нестійкість. У неврологічному статусі виявлено: субкортикальні рефлекси, симптоми орального автоматизму, порушення конвергенції, незначна асиметрія в пожвавленні сухожильних рефлексів. Результати додаткових інструментальних методів обстеження наведені нижче на прикладі однієї із пролікованих пацієнтів на ДЕП. Приклад конкретної реалізації розробленого способу. Хвора С., 1957 року народження. Клінічний діагноз: дисциркуляторна енцефалопатія, 2 стадія. Неврозоподібний синдром. Скарги на: сильний головний біль, емоційну нестійкість, дратівливість, неспроможність сприймати великі об'єми інформації, нудоту, слабкість, запаморочення, проблеми з пам'яттю амнезія на події, які недавно відбулись. При об'єктивному обстеженні: зріст 168 см, вага 86,9 кг, індекс маси тіла - 30,7 (ожиріння 1 ступеня), артеріальний тиск - 143/77 мм. рт. ст., пульс - 75 уд./хв., печінка не пальпується. В неврологічному статусі: недостатність конвергенції, помірно виражений симптом МаринескуРадовічи (більше зліва), рефлекси з рук живі, D=S; на нижніх кінцівках знижені. Додаткові інструментальні методи обстеження. ЕКГ - дистрофічні зміни міокарда, ознаки ІХС. УЗ- обстеження черевної порожнини: дещо гіпотонічний жовчний міхур, ознаки гепатозу без значних змін. УЗДГ: нестенозуюче атеросклеротичне ураження стінок сонних артерій. Ознаки гіпертонічної ангіопатії (нерізко виражені S- подібні згини обох загальних сонних артерій, звиті обидві внутрішні сонні артерії, права зовнішня сонна артерія, згин лівої зовнішньої сонної артерії). Помірні згини обох хребцевих артерій екстракраніально з локальними гемодинамічними перепадами. Локація обох середніх мозкових артерій утруднена. Права хребцева артерія малого діаметра. Утруднення відтоку у хребцевих венозних сплетіннях та венах Розенталя. ЕхоКГ: стінки аорти, стулки аортального та мітрального клапанів ущільнені. Порожнини серця не розширені. Початкові ознаки діастолічної дисфункції лівого шлуночка 1 типу. Скоротлива здатність лівого шлуночка задовільна. МРТ головного мозку: Ознаки дисциркуляторної енцефалопатії. Даних про гостру вогнищеву патологію головного мозку не виявлено. Після обстеження було розпочато лікування за розробленим нами способом. У цілому пацієнти відмічали хорошу переносимість процедур. За результатами клінічних обстежень після курсового лікування у хворих на ДЕП покращилися середні значення клінічних (зниження скарг на головний біль, запаморочення, покращення настрою і пам'яті) та параклінічних (УЗДГ- зниження асиметрії кровотоку в басейні загальної сонної і хребцевої артерій, покращення венозного відтоку) показників на 31 %. Розроблений спосіб фізіотерапевтичного лікування хворих з дисциркуляторною енцефалопатією може використовуватися в умовах стаціонарів, поліклінік, санаторно-курортних установ і поєднується з медикаментозною терапією. Джерела інформації:: 1. Патент: 2119805, 10.10.1998. Балязин В.А.; Вилков Г.А; Васильева Л.В.; Ковтун А.В. 2. Казанцева Н.В., Гусев Е.И. Соловых Н.Н. Воскресенская О.Н. Влияние различных режимов гипербарической оксигенации на агрегатное состояние крови и процессы свободнорадикального окисления у больных с начальными проявлениями недостаточности кровоснабжения мозга. Журнал невропатологии и психиатрии им. О.С. Корсакова.- М.: Медицина, 1994. - Т. 94. - С. 41-43. 50 ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 55 Спосіб фізіотерапевтичного лікування дисциркуляторної енцефалопатії на основі гіпербаричної оксигенації, який відрізняється тим, що для підвищення ефективності лікування включає в себе одночасний вплив магнітним полем і оптичним потоком видимого діапазону спектра на зону патології з метою поліпшення в ній мозкового кровообігу, мікроциркуляції, електронейростимуляції імпульсами низької частоти за транскраніальною методикою з метою відновлення зв'язків між підкірковими структурами і корою головного мозку і ендоназальне дихання синглетно-кисневої суміші з метою підвищення рівня насичення крові киснем. 2 UA 108192 U Комп’ютерна верстка Д. Шеверун Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Василя Липківського, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 3