Спосіб оцінки ризику розвитку хронічного обструктивного захворювання легень у хворих на гіпертонічну хворобу

Реферат: Спосіб оцінки ризику розвитку хронічного обструктивного захворювання легень у хворих на гіпертонічну хворобу включає визначення в плазмі крові пацієнта вазоактивних пептидів, гормонів і нейромедіаторів. У хворого на гіпертонічну хворобу моніторять рівень вазоактивних пептидів-пептидил-дипептидази та карбоксипептидази-N, які визначають за допомогою спектрофлуориметрії. Калікреїн визначають шляхом спектрофотометрії, ренін та інтестинальний пептидвизначають за допомогою імуноферментного аналізу. Вазоактивний гормон - альдостерон визначають за допомогою імуноферментного аналізу та нейромедіаторнорадреналін визначають шляхом флуориметрїі. При рівнях пептидил-дипептидази 28,94±1,72 . . нмоль/мл хв, карбоксипептидази-N 1,76±0,18 мкмоль ГАК/мл хв, вазоактивного інтестинального пептиду 13,2±1,14 нг/л, альдостерону 0,93±0,07 нм/л, норадреналіну 3,97±0,31 нм/л, калікреїну . 9,8±0,65 МО/мл, реніну 2,48±0,23 нг/мл годину та статистично вірогідному відхиленні виміряних значень від аналогічних показників хворих на ізольоване хронічне обструктивне захворювання легень оцінюють ризик розвитку хронічного обструктивного захворювання легень як можливий. UA 113096 U (54) СПОСІБ ОЦІНКИ РИЗИКУ РОЗВИТКУ ХРОНІЧНОГО ОБСТРУКТИВНОГО ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ У ХВОРИХ НА ГІПЕРТОНІЧНУ ХВОРОБУ UA 113096 U UA 113096 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до внутрішніх та професійних хвороб, і може бути використана для оцінки ризику розвитку хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) у хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ). Серед етіологічних факторів формування ХОЗЛ важливе місце відводиться порушенням кооперативної взаємодії інтегративних систем контролю гомеостатичної функції організму (нервова, ендокринна, імунна), інфекційному фактору, шкідливим виробничим і несприятливим побутовим умовам. Фахівці відмічають, що прогноз тяжкості перебігу ХОЗЛ значною мірою визначається супутніми змінами з боку серцево-судинної, нервової, імунної систем і поєднаних з ними порушеннями мікроциркуляції судинного русла, тканинного обміну та станом внутрішніх органів і тканин. Найчастіше в клінічній практиці зустрічається така поєднана патологія, як ГХ у хворих на ХОЗЛ, що обумовлює актуальність оцінки ризику розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ шляхом удосконалення відомих та розробки нових способів для цього, що дозволить попередити розвиток ХОЗЛ та індивідуалізувати терапію даної патології. Відомими аналогами є способи оцінки ризику розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ є оцінка показників ендотеліальної функції у малому та великому колах кровообігу, оцінка показників активності симпатичної нервової системи та стану ерготропної і трофотропної функції організму, оцінка особливостей оксидативного стресу, хронічного системного запалення та показників стану ренін-ангіотензин-альдостеронової системи шляхом визначення для цього в біологічних рідинах пацієнта показників рівня або вмісту катехоламінів, глюкокортикостероїдів, простагландинів, передсердного натрійуретичного пептиду, реніну, ангіотензину II, вазопресину, брадикініну, ацетилхоліну, гістаміну, серотоніну, оксиду азоту, ендотеліну-1, цитокінів, Среактивного білка тощо [Коморбидность хронического обструктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца: Особенности патогенеза и ведения больных (обзор литературы и собственные данные) / Т.Н. Христич, Е.Г. Шестакова, ЯМ. Телеки и др. // Украинский терапевтический журнал. - 2013. - № 2 (37). - С. 101-108; Яковлева В.Г. Особливості порушень коагуляційної ланки гемостазу у хворих на хронічне обструктивне захворювання легень / В.Г. Яковлева // Медичні перспективи. - 2015. - Т. XX, № 3. - С. 56-60] та при відхиленнях виміряних показників від контрольних значень оцінюють ризик розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ як можливий. Найближчим аналогом є спосіб оцінки ризику розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ. В основу корисної моделі поставлена задача розширення арсеналу способів оцінки ризику розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб оцінки ризику розвитку ХОЗЛ у хворих на ГХ включає визначення в плазмі крові пацієнта вазоактивних пептидів, гормонів і нейромедіаторів, згідно з корисною моделлю, у хворого на ГХ моніторять рівень вазоактивних пептидів пептидил-дипептидази та карбоксипептидази-N, які визначають шляхом спектрофлуориметрії, калікреїну, який визначають шляхом спектрофотометрії, реніну та інтестинального пептиду, які визначають за допомогою імуноферментного аналізу; вазоактивного гормону - альдостерону, який визначають за допомогою імуноферментного аналізу та нейромедіатору - норадреналіну, який визначають за допомогою флуориметрії, і при рівнях пептидил-дипептидази 28,94±1,72 . . нмоль/мл хв, карбоксипептидази-N 1,76±0,18 мкмоль ГАК/ мл хв, вазоактивного інтестинального пептиду 13,2±1,14 нг/л, альдостерону 0,93±0,07 нм/л, норадреналіну 3,97±0,31 нм/л, калікреїну 9,8±0,65 МО/мл, реніну 2,48±0,23 нг/мл годину та статистично вірогідному відхиленні виміряних значень від аналогічних показників хворих на ізольоване ХОЗЛ оцінюють ризик розвитку ХОЗЛ як можливий. Корисну модель виконують наступним чином. У хворого на ГХ моніторять рівень вазоактивних пептидів - пептидил-дипептидази та карбоксипептидази-N, які визначають за допомогою спектрофлуориметрії, калікреїну, який визначають шляхом спектрофотометрії, реніну та інтестинального пептиду, які визначають за допомогою імуноферментного аналізу; вазоактивного гормону - альдостерону, який визначають за допомогою імуноферментного аналізу та нейромедіатору - норадреналіну, який визначають . шляхом флуориметрії, і при рівнях пептидил-дипептидази 28,94±1,72 нмоль/мл хв, . карбоксипептидази-N 1,76±0,18 мкмоль ГАК/мл хв, вазоактивного інтестинального пептиду 13,2±1,14 нг/л, альдостерону 0,93±0,07 нм/л, норадреналіну 3,97±0,31 нм/л, калікреїну 9,8±0,65 . МО/мл, реніну 2,48±0,23 нг/ мл годину та статистично вірогідному відхиленні виміряних значень від аналогічних показників хворих на ізольоване ХОЗЛ, оцінюють ризик розвитку ХОЗЛ як можливий. Ефективність способу доведена клінічними дослідженнями. Відповідно до програми дослідження було обстежено 145 пацієнтів, які знаходились на обстеженні та лікуванні. Пацієнти були розподілені на 3 групи: до основної групи були залучені хворі, яким було встановлено діагноз ХОЗЛ з супутньою ГХ (55 осіб: 35 чоловіків і 20 жінок); до 1 UA 113096 U 5 10 15 20 25 групи порівняння були залучені хворі на ізольоване ХОЗЛ (45 осіб: 34 чоловіки і 11 жінок); група контролю складалась з практично здорових осіб (45 осіб: 25 чоловіків і 20 жінок). Середній вік всіх трьох груп пацієнтів складав 55,4±10,7 років і знаходився в інтервалі від 44,7 до 66,1 років. До завдання дослідження входило визначення в плазмі крові пацієнтів як хворих, так і умовно здорових вазоактивних пептидів, гормонів і нейромедіаторів. Із пептидів досліджувалися в плазмі крові - карбоксикатепсин (пептидил-дипептидаза або кіназа 2), карбоксипептидаза-N (кіназа 1), калікреїн і калікреїноген, ренін і вазоактивний інтестинальний пептид. До вазоактивних гормонів були залучені альдостерон і антидіуретичний гормон - вазопресин, а із нейромедіаторів - адреналін і норадреналін. Пептидил-дипептидаза (кіназа 2) є ангіотензин-перетворюючим ферментом і каталізує перетворення ангіотензину І в ангіотензин II (вазоактивний судинозвужувальний пептид) та розрушає брадикінін (судинорозширювальний пептид). Його активність визначали спектрофлуориметричним способом. Карбоксипептидаза-N (кіназа 1) - фермент, який інактивує брадикінін шляхом відщеплення С-кінцевого аргініну. Визначали кіназу-1 спектрофлуориметричним способом за гідролізом ефірного зв'язку гіпурил-L-аргінінової кислоти (ГАК). Ренін, вазоактивний інтестинальний пептид і альдостерон досліджували в плазмі крові за допомогою імуноферментного аналізу. Антидіуретичний гормон - вазопресин визначали за допомогою радіоімунного аналізу. Калікреїн і калікреїноген - ферменти протеази, що приймають участь в розщепленні кініногенів у білковій фракції 2-глобулінів з утворенням брадикініну. Активність калікреїну визначали спектрофотометричним способом за швидкістю гідролізу Nбензол-L-аргінін етилового ефіру. Адреналін і норадреналін в плазмі крові визначали флуориметричним способом за утворенням адренолютину і норадренолютину. Статистичне опрацювання отриманих результатів здійснювали з використанням критерію СтьюдентаФішера. Результати дослідження в плазмі крові вазоактивних субстратів представлені в таблиці. Таблиця Стан вазоактивних субстратів в плазмі крові хворих на ХОЗЛ з супутньою гіпертонічною хворобою та з ізольованим ХОЗЛ у порівнянні з практично здоровими особами Показники Пептидил-дипептидаза (кіназа 2), . нмоль/мл хв Карбоксипептидаза-N (кіназа 1), . мкмоль ГАК/ мл хв Вазоактивний інтестинальний пептид, нг/л Антидіуретичний гормон - вазопресин, пг/мл Альдостерон, нм/л Адреналін, нм/л Норадреналін, нм/л Калікреїн, МО/мл Калікреїноген, МО/мл . Ренін, нг/ мл годину Основна група (ХОЗЛ+ГХ) n=55 Група пацієнтів М±m Група порівняння (ХОЗЛ) n=45 Контрольна група n=45 28,94±1,72* ** 16,8±1,65 14,5±1,36 1,76±0,18*** 1,24±0,17 1,13±0,15 13,2±1,14* ** 25,47±1,96 26,35±1,58 3,86±0,28 3,20±0,25 2,67±0,21 0,93±0,07 * ** 2,85±0,24 3,97±0,31 * ** 9,8±0,65* ** 388,0±31,2* 2,48±0,23 * ** 0,48±0,06 2,51±0,20 2,66±0,24 6,2±0,53 * 334,6±22,4 * 1,53±0,16 0,43±0,05 2,14±0,17 2,20±0,18 4,3±0,36 209,4±17,8 1,40±0,12 Примітка: * - різниця вірогідна (р