Спосіб лікування хронічного некалькульозного холециститу, поєднаного з дисбіозом кишечнику на тлі вторинного імунодефіциту

1. Спосіб лікування хворих на хронічний некалькульозний холецистит, поєднаний з дисбіозом кишечнику на тлі вторинного імунодефіциту, що 3 16766 на ХНХ, сполученого з ДбК на тлі вторинного імунодефіциту, прискорення досягнення стійкої клінічної ремісії захворювання, нормалізація функціонального стану печінки та мікрофлори кишечнику та відновлення імунологічного гомеостазу. Ця задача реалізується шляхом додаткового використання в якості імуноактивного препарату циклоферону. Циклоферон - це низькомолекулярний індуктор інтерферону з широким спектром біологічної дії, володіючий водночас імуномодулюючою, противірусною та протизапальною активністю, активно впливаючий на цитокіновий профіль хворих та стимулюючий синтез ендогенного інтерферону. Даний препарат є в достатньої кількості в аптечної мережі України та доступний за ціною. Наша пропозиція базується на вперше встановленій нами закономірності, що введення циклоферону додатково до глутаргіну та біфіформу дозволяє значно покращити результати лікування, що в патогенетичному плані пов'язано з активацією імунної системи та суттєвим посиленням продукції ендогенного інтерферону. Раніше циклоферон при лікуванні хворих на ХНХ, сполучений з ДбК на тлі вторинного імунодефіциту не використовувався. У технічному плані заявлений спосіб здійснюється таким чином: хворим на ХНХ, сполучений з ДбК на тлі вторинного імунодефіциту, призначають в якості гепатозахисного препарату глутаргін, в якості еубіотика - біфіформ у середньотерапевтичних дозах та додатково вводять циклоферон по 2,0мл 12,5% розчину внутрішньом'язово один раз на добу 7-10 діб поспіль, у подальшому препарат призначають по 2,0мл через день, ще 3-5 ін'єкцій препарату. При розробці корисної моделі нами було обстежено 80 хворих з діагнозом ХНХ, сполученого з ДбК на тлі вторинних імунодефіцитних станів, з яких перша група (40 осіб) отримувала лікування згідно до заявленого способу та друга група (теж 40 осіб) - згідно до існуючого способу-прототипу. Обидві групи були рандомізовані за віком, статтю хворих, тривалістю та частотою загострень ХНХ і ступенем ДбК. До початку проведення лікування скарги у обстежених хворих обох груп були однотиповими та відповідали клінічному діагнозу ХНХ, сполученого з ДбК. Дійсно, більшість обстежених скаржилися на тупий ниючий біль або тяжкість у правому підребер'ї, біль по ходу товстої кишки, здуття животу, 4 бурчання у животі, гіркоту у роті, відрижку, нудоту, нестійкий стілець. При об'єктивному обстеженні встановлено наявність помірної гепатомегалії (печінка виступала на 2-4см з-під краю реберної дуги), чутливості печінкового краю при пальпації, позитивні симптоми Кера та Ортнера, болісність по ходу товстої кишки при пальпації. За даними ультразвукового дослідження (УЗД) органів черевної порожнини було встановлено, що у всіх хворих були потовщені стінки жовчного міхура, в порожнині міхура детрит. У більшості випадків відмічалася також деформація жовчного міхура перетинками. При бактеріологічному обстеженні калу встановлено переважання лактозонегативних штамів кишкової палички, наявність у калі деяких патогенних або умовнопатогенних мікроорганізмів (золотистий плазмокоагулюючий стафілокок, вульгарний протей та інші, переважно в кількості 103106/г фекалію). При розробці заявленого способу було також вивчено динаміку клітинних показників імунітету та концентрації сироваткового інтерферону. При цьому було встановлено, що до початку проведення лікування в обох групах - першій та другій, мали місце помірно виражені порушення з боку імунологічних показників та зниження концентрації сироваткового інтерферону відносно норми (таблиця 1). Ці обставини можна пояснити тим, що усі обстежені постійно мешкали в екологічно несприятливих умовах, у великому індустріальному регіоні з високим рівнем забруднення довкілля відходами та викидами великих промислових підприємств гірновугільної, хімічної, металургійної, коксохімічної промисловості, що негативно впливає на стан імунної системи та сприяє формуванню вторинного імунодефіциту. Так, з таблиці 1 видно, що в обох групах обстежених хворих до початку проведення лікування мала місце Т-лімфопенія (зниження кількості CD3+-лімфоцитів у відносному числі в 1,4 рази та абсолютної кількості - в 1,5 рази відносно норми), зниження числа циркулюючих у периферійній крові Т-хелперів (CD4+) у відносному підрахунку в 1,2 рази та абсолютному - в 1,4 рази (Р0,1 >0,1 5 16766 6 Продовження таблиці 1 Вивчені показники CD8+, % Г/л CD4/CD8 РБТЛ, ІФ сироватки, % МО/мл Норма 22,4±1,0 0,42±0,02 2,03±0,03 68,8±2,5 5,6±0,2 Способи лікування Існуючий спосіб Заявлений спосіб (n=40) (n=40) 21,8±0,9 22,1±0,8 0,37±0,01 0,38±0,01 1,69±0,03** 1,7±0,02** 46,3±2,2** 46±2,5** 3,1±0,15** 3,3±0,18** P >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 >0,1 Примітки: у таблицях 1 та 2 вірогідність різниці відносно норми: * - при Р