Спосіб визначення переходу катаральної форми гострого епіглотиту в некротичну

Спосіб визначення переходу катаральної форми гострого епіглотиту в некротичну шляхом дослідження біологічного матеріалу хворого, який відрізняє ться тим, що в сироватці крові визначають афінність продукованих антитіл, вміст серед 3 24965 чну, за яким, за рахунок зміни досліджуваних показників, досягається визначення чітких прогностичних критеріїв, які дозволяють провести адекватну стану хворого терапію. Поставлена задача вирішується в даному способі визначення переходу катаральної форми гострого епіглотиту в некротичну шляхом дослідження біологічного матеріалу хворого. Згідно з корисною моделлю, в сироватці крові визначають афінність продукуємих антитіл, вміст середньо- і дрібномолекулярних циркулюючих імунних комплексів, кількість автоантитіл до колагену і еластину і вміст ФНП a. Про перехід катаральної форми епіглотиту в некротичну свідчать низька афінність продукуємих антитіл, динамічне підвищення вмісту середньо- і дрібномолекулярних циркулюючих імунних комплексів, поява і динамічне зростання кількість автоантитіл до колагену і еластину, підвищення вдвічі або більше разів продукції мононуклеарами крові ФНОa, у порівнянні з нормою. Розвиток гострого епіглотиту як катаральної, так і некротичної форми, супроводжується активацією гуморальних факторів місцевого і системного імунітету. Проведення адекватної антимікробної і дезінтоксикаційної терапії хворим катаральною формою гострого епіглотиту, у більшості випадків, виявляється достатнім для придушення інфекційно-запального процесу. Проте, незважаючи на проведені лікувальні заході, у деяких хвори х відбувається перехід захворювання в некротичну форму. Результати досліджень дозволяють припустити, що серед вивчених факторів значну роль у розвитку некрозу надгортанника грають гуморальні субстанції сироватки. Як відомо, підвищення концентрації циркулюючих імунних комплексів, особливо дрібномолекулярних, здатне виступати активним фактором активації комплементу, що супроводжується утворенням анафілатоксинів С3а, С4а, С5а і факторів з цитотоксичними властивостями С5-С9. Крім того, імунні комплекси, взаємодіючи з поліморфноядерними лейкоцитами (ПМЯЛ), здатні індукувати викид у міжклітинний простір активних форм кисню, окису азоту, катіонних білків, лізосомних літичних ферментів, що, у свою чергу, руйн уюче діють на тканини. Додатковими агресивними факторами також можуть виступати автоантитіла до колагену і еластину та ФНП a, які справляють безпосередній цитолітичний вплив. Продукція in situ (у тканині надгортанника) ПМЯЛ і мононуклеарами крові прозапальних цитокінів сприяє розвитку місцевого запалення і посиленню ексудації в тканину плазми крові. Це призводить до утворення набряку надгортанника, що є характерною рисою розвитку гострого епіглотиту. Активація тромбоцитів, тучних клітин, ПМЯЛ, мононуклеарів крові мікробами та їх токсинами, ЦІС, цитокінами, а також надходження в загальний кровообіг прозапальних факторів, індукують генералізовану запальну реакцію, що клінічно проявляється у хворих гострим епіглотитом підвищенням температури тіла, симптомами інтоксикації, больовим синдромом та набряком (біль у горлі, утруднене ковтання, диспноє). Крім того, імунні комплекси і цитокіни, індукуючи агрегацію тромбоцитів, сприяють формуванню мікротромбів, які 4 утрудняють капілярний кровообіг, що, у свою чергу, призводить до ішемізації тканини і розвитку некротичного процесу. Таким чином, перераховані вище фактори, що виникають в результаті розвитку імунної реакції на інфекційні агенти і споконвічно відіграють захисну роль, згодом здобувають агресивні властивості і виступають індукторами ушкодження матриксу хряща, фрагментації колагену, дегенеративнодеструктивних процесів у надгортаннику. За нашими спостереженнями, захворювання починається гостро, супроводжується підвищенням температури тіла до 37,6-38,7°С, болем у горлі, утр удненим ковтанням, ознаками інтоксикації. Основними симптомами гострого епіглотиту є: утруднене ковтання, біль у горлі, лихоманка, інтоксикація, диспноє. На перераховану ви ще симптоматику важливо орієнтуватися при огляді хворого, постановці діагнозу і проведенні диференціальної діагностики у пацієнтів з подібними скаргами. За розвитку абсцесу надгортанника спостерігаються важкий загальний стан хворого, різко виражена симптоматика епіглотиту, підвищення температури тіла до 38,2-39,7°С, нестерпний біль у горлі, відчуття недостачі повітря, змушене положення тіла, хворобливі гримаси. При огляді гортано-глотки (непряма ларингоскопія) у хворих з катаральною формою епіглотиту виявляється дифузна гіперемія й інфільтрація слизової оболонки надгортанника. У відділах гортані, які лежать нижче, змін не спостерігається. У хворих з абсцесом надгортанника язик обкладений брудно-сірим нальотом, надгортанник стовщений і гіперемований, спостерігається склоподібний набряк, що поширюється на грушоподібні синуси і черпало-надгортанні складки. При абсцедуючому гострому епіглотиті вбачається гній, що просвічує через набряклу слизову оболонку. Утруднений огляд голосової щілини. У хворих виражена інспіраторна задишка. Зіставлення характеру поширення запальних змін зі скаргами хворих показало, що залучення в процес тільки надгортанника, особливо його язичної поверхні, супроводжується сильними болями в горлі, а перехід запалення на черпало-надгортанні складки, їх набряк призводить до явищ стенозу гортані. Гострий епіглотит клінічно може протікати у вигляді катарального чи некротичного запального процесу. Для некротичного епіглотиту (абсцесу надгортанника) характерний більш важкий клінічний перебіг. Для визначення діагнозу проводять дослідження крові з вени. На основі проведених досліджень виявлені наступні прогностичні критерії переходу катаральної форми гострого епіглотиту в некротичну: 1. Низька афінність продукуємих антитіл. 2. Динамічне підвищення вмісту в сироватці крові середньо- і дрібномолекулярних циркулюючих імунних комплексів. 3. Поява і динамічне зростання у сироватці крові у вірогідно значущих кількостях автоантитіл до колагену і еластину. 5 24965 4. Підвищена продукція мононуклеарами крові ФНП a. Пропонується обґрунтування кожного з зазначених прогностичних критеріїв: 6 1. Анти тіла у високих концентраціях вироблялись до усіх вивчених етіологічних мікробних факторів і ЗАД (загальної антигенної детермінанти) бактерій за винятком С. albicans. (табл. 1). Таблиця 1 Вміст антитіл (в.о.) до інфекційних збудників гострого епіглотиту в сироватці крові хворих (М+m) Мікробні антигени S. pneumoniae С. albicans S. epidermidis E. faecalis S. haemolyticus S. pyogenes ЗАД Хворі на катаральну форму 2,1±0,3 1,4±0,2 1,9±0,2 1,7±0,2 2,3±0,3 1,9±0,3 2,1±0,3 Вміст антитіл у сироватці крові хворих визначали за допомогою ІФА і виражали у відносних одиницях (в.о.), обчислювали за формулою: В.О. = оптична щільність зразків, що містять сироватку хворого/оптична щільність зразків, що містять сироватку здорових осіб. Хворі на некротичну форму 2,0±0,3 1,4±0,2 1,9±0,3 1,8±0,2 2,4±0,3 2,0±0,3 2,2±0,3 Проте, у хворих на катаральну форму гострого епіглотиту афінність продукуємих антитіл, вірогідно, не відрізняється від таких у здорових донорів, то в хвори х некротичною формою гострого епіглотиту вона значно нижче, ніж у хворих на катаральну форму і здорових донорів (табл. 2). Таблиця 2 Афінність антитіл (ВА - відносна афінність) до ЗАД мікробів Здорові особи >1000 Хворі на катаральну форму 968±182,3 Хворі на некротичну форму 450±90,6*’** * - вірогідність відмінностей показників хворих від показників здорових осіб (р