Спосіб підвищення ефективності лікування хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки шляхом застосування глутаргіну в комплексній терапії

Спосіб підвищення ефективності лікування хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки шляхом застосування глутаргіну в комплек 3 38791 4 двох антибіотиків і блокатора прогонової помпи [4, ступеня хелікобактеріозу використовували ди ха19]. льний тест з сечовиною (13С-УДТ). Незважаючи на досягнення сучасної медициСтан ПОЛ оцінювали за вмістом в сироватці ни, лікування ВХ ДПК не завжди приводить до бакрові малонового диальдегіду (МДА) і дієнових жаного ефекту, супроводжується рецидивами і кон'югатів, які визначали спектрофотометричним ускладненнями. Це зумовлює необхідність пошуків методом. Стан системи АОЗ оцінювали за активнінових схем лікування з метою підвищення ефекстю в сироватці крові металовмісних ферментів тивності терапії, попередження рецидивів захвотрансферину та церулоплазміну, які визначали за рювання і ускладнень. методикою Г.О. Бабенко. Розвиток синдрому меАналогами корисної моделі є підвищення ефетаболічної інтоксикації оцінювали за вмістом в ктивності антихелікобактерної терапії шляхом засироватці крові середньомолекулярних пептидів міни омепразолу в її складі на лансопразол (ланп(СМП) згідно рекомендацій Л.Л. Громашевської. ро) [14] чи езомепразол (нексіум) [3, 16], шляхом Вивчали вміст пептидних (СМП 254) та н уклеотидзастосування гастро-норму в складі антихелікобаних (СМП 280) залишків в сироватці крові з наступктерної терапії [8, 12] та додаткового включення ним розрахунком нуклеотидно-пептидного індексу діаліпону в комплексну терапію [23]. СМП 280/С МП 254. Рівень СМП визначали за допомоНедоліком аналогів є те, що не враховується гою спектрофотометра за методом Н.І. Габріелян. стан метаболічної інтоксикації та один з ключових Вміст адипонектину у сироватці крові хворих вичинників, здатних підтримувати метаболічний прозначали імуноферментним методом (ELISA) з коцес в організмі - вміст адипонектину у крові і вкамерційних наборів „Віо Vendor" (Германія). Клінічзані схеми лікування не впливають на їх показнине обстеження, ки, що може бути причиною більш тривалого за езофагогастродуоденофіброскопію (ЕГДФС) та живлення виразкового дефекту, рецидиву захволабораторні дослідження проводили до і після 14 рювання і розвитку ускладнень. днів лікування. Статистичну обробку отриманих Суть корисної моделі: хворим на ВХ ДПК прорезультатів дослідження проводили з використанпонується в комплексі з антихелікобактерною теням програми "Statistica 5.1 for Windows". рапією застосування глутаргіну. Відомо, що глутаЗа результатами досліджень динаміка клінічргін володіє широким спектром метаболічних них проявів була більш вираженою у хвори х на ВХ фармакологічних ефектів завдяки його діючих реДПК II групи. Так, у хворих II гр упи зменшення осчовин - солі глютамінової кислоти та аргініну. В новних клінічних синдромів захворювання у 22 реалізації цитопротекторних ефектів глутаргіну (88,0%) хворих відзначалося на 2 дні раніше, ніж у відіграють важливу роль антиоксидантні властивохворих І гр упи. Після курсу лікування загальна сті як самих амінокислот, так і їх метаболітів. Підслабкість ліквідована у всіх хворих II групи, продовищення інтенсивності білкового обміну, який є вжували турбувати у 5 (25,0%) хворих І гр упи; відважливим для процесів регенерації у хворих на рижка - у 4 (16,0%) хворих II гр упи і у 7 (35,0%) І ВХ, під впливом глутаргіну відбувається в першу групи; важкість в епігастрії після прийому їжі - у 2 чергу за рахунок глютамінової кислоти - централь(8,0%) хворих І групи і у 4 (20,0%) хворих II гр упи. ної в амінокислотному обміні, яка забезпечує таку За результатами ендоскопічного обстеження у 22 їх рівновагу, при якій найбільш ефективно здійс(88,0%) хворих II гр упи відбулося заживления винюється синтез білків [6]. разкового дефекту слизової оболонки ДПК, а у 3 В основу корисної моделі поставлено задачу (12,0%), в яких у ви хідному стані були виразки вепідвищення ефективності лікування хворих на ВХ ликих розмірів, значно зменшились виразкові деДПК шляхом застосування глутаргіну в комплексі з фекти, а також вогнища гіперемії і набряку. Зажиантихелікобактерною терапією. вления виразок відбулося у 12 (60,0%) хвори х І Було обстежено 45 хворих на ВХ ДПК; 28 групи, а у 11 (55,0%) - залишились вогнища гіпер(62,2%) чоловіків, 17 (37,8%) жінок віком від 25 до емії і набряку. Отже, включення глутаргіну в ком65 років. Тривалість захворювання складала плексне лікування хворих на ВХ ДПК сприяє під3,2±2,1 років. Діагноз встановлювали на основі вищенню клінічної ефективності лікування і клінічних, лабораторних, інструментальних та ренполіпшує гоєння виразковихдефектів. тгенологічних досліджень. В І груп у ввійшли 20 За даними 13С-УДТ ступінь хелікобактеріозу у хворих, які отримували базову антихелікобактерну хворих І гр упи у ви хідному стані в середньому терапію (кларитроміцин, амоксцилін і омепразол в складала (18,48±1,80)%о, тоді як у здорових цей загальноприйнятих дозах), а також антациди, спапоказник складав (1,35±0,08)%о. Ерадикація Нр змолітики. В II гр упу ввійшли 25 хворих, яким в після курсу лікування відзначалася у 14 (70,0%) комплексне лікування поряд з антихелікобактерхворих, у решти 6 (30,0%) хворих ступінь хелікобаною терапією включали препарат глутаргін, який ктеріозу зменшилась на 40,2% (р