Спосіб оцінки ступеня тяжкості перебігу рожевих вугрів

Спосіб оцінки ступеня тяжкості перебігу рожевих вугрів, що включає дослідження крові, який відрізняється тим, що в сироватці крові визначають концентрацію циркулюючих імунних комплек 3 рожевих вугрів свідчить також несприятливий ефект місцевих кортикостероїдних препаратів, що призводить при тривалому застосуванні до атрофії шкіри [1, 2, 3]. На даний час відомі лише поодинокі роботи [6, 7, 8, 9], в яких було проведено дослідження деяких параметрів клітинного та гуморального імунітету, імунного статусу та рівня прозапального цитокіну ФНП-α [6, 9], та детальний аналіз імунного і цитокінового статусу в процесі лікування розацеа. Так, на даний час встановлено [9], що дерматоз у обстежених пацієнтів супроводжується певними змінами з боку клітинної та гуморальної ланок імунітету, які відмічаються при усіх стадіях хвороби еритематозно-телеангіектатичній, папулопустульозній та конглобатній. Популяційний дисбаланс Т-клітин проявляється зменшенням числа + CD 4 -лімфоцитів на тлі недостовірного зростання + кількості CD 8 -лімфоцитів при першій стадії недуги та протилежними змінами при конглобатній ста+ дії. Достовірне зменшення CD 19 -лімфоцитів виявляється при еритематозно-телеангіектатичній та папуло-пустульозній стадіях рожевих вугрів. Рі+ вень CD 16 лімфоцитів у хворих на розацеа з різними стадіями захворювання достовірно не відрізняється від даних у здорових осіб. Роботами [6, 9] встановлена роль прозапальних цитокінів - ФНП-α, ІЛ-1β, ІЛ-6 у перебігу та виникненні ускладнень при розацеа, зокрема показано, що підвищений сироватковий рівень ФНП-α та ІЛ-1β з високою достовірністю сприяє погіршенню перебігу захворювання, що супроводжується ураженням органів-мішеней, в даному випадку - шкіри. Зміни в імунній системі у хворих на розацеа призводять до формування аутоімунного процесу з подальшим утворенням циркулюючих імунних комплексів (ЦІК). Останні, в залежності від їх розміру та активності фагоцитарної системи пацієнта, можуть або знаходитись в циркуляції, або фіксуватись у тканинах ендотелію судин, а при приєднанні до антитіл (Ig M та Ig G), що входять до складу ЦІК, комплемента, викликати його активацію і, таким чином, сприяти запуску пошкоджуючого патологічного процесу, активність якого значно зростає при порушенні елімінації ЦІК із організму в результаті зниження фагоцитарної активності нейтрофілів та блокування патогенними ЦІК CD 2 та CD 3 рецепторів на Т-лімфоцитах [10]. Найбільшу пошкоджуючу дію виявляють патогенні ЦІК середнього (середньомолекулярні з константою седиментації 11-19 S) та малого (дрібномолекулярні з константою седиментації