Спосіб прогнозування дестабілізації ішемічної хвороби серця у хворих з супутнім хронічним обструктивним захворюванням легень

Реферат: UA 74821 U UA 74821 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до кардіології, і може бути використана для прогнозування дестабілізації ішемічної хвороби серця (ІХС) у поєднанні з хронічним обструктивним захворюванням легень (ХОЗЛ). Хвороби системи кровообігу є провідною причиною інвалідності та смертності населення більшості країн світу. Впродовж останніх десятиріч країни Європи і США демонструють приклади успішної боротьби з цією проблемою, у цей же час в Україні спостерігається протилежна тенденція: за останні 30 років поширеність серцево-судинних захворювань серед населення зросла у 3,5 рази, а рівень смертності від них - на 46,0 %. У зв'язку з цим серцевосудинні захворювання, їх універсальний вплив на важливі для людини функції залишаються на першому місці в структурі причин смертності та первинної інвалідності дорослого населення України. Атеросклероз коронарних артерій, який впродовж тривалого часу має безсимптомний перебіг через незначне стенозування просвіту судини, призводить до ремоделювання судинної стінки, формування функціональних зрушень ендотелію. Раннє виявлення атеросклеротичного ураження та ендотеліальної дисфункції до клінічних проявів захворювання дає можливість ефективно проводити профілактику серцево-судинних катастроф (Амосова К.М., 2011). Ендотелін-1 (ЕТ-1), який є одним із найбільш потужних вазоконстрикторів, розглядається як маркер і предиктор тяжкості та наслідку ІХС, порушень ритму серця, легеневої та системної гіпертензії, атеросклеротичного ураження судин. Основними активаторами синтезу цього протеїну в організмі є гіпоксія, ішемія міокарда, гострий стрес. Даному пептиду належить важлива роль у регуляції легеневого кровотоку, формуванні вентиляційних розладів, оскільки ЕТ-1 синтезується ендотеліальними клітинами легеневих судин та епітеліальними клітинами бронхів, поряд з вазоконстрикцією викликає тривалу бронхоконстрикцію, стимулює розвиток фіброзу субепітеліального шару стінки бронхів і утворення кемоатрактанта для лейкоцитів, що асоціюється з підвищенням розвитку кардіальних подій та серцево-судинних катастроф. Наявність ХОЗЛ підвищує ризик смерті у пацієнтів з ІХС на 50 % [D.D.Sin et al., 2005], а вираженість бронхоспазму чітко корелює з ризиком летальності від серцево-судинної патології зниження об'єму форсованого видиху за першу сек. (ОФВ1) менше 73 % від належного зумовлює збільшенням ризику ІХС на 26 % у чоловіків та на 24 % у жінок. Згідно з даними Lung Health Study, зниження ОФВ1 на 10 % призводить до зростання ризику смерті від серцевосудинних захворювань на 28 %, а зменшення ОФВ1 за впливом на ризик смерті можна порівняти з гіперхолестеринемією (N.R.Anthionisen et al., 2002). Зміни, що розвиваються при поєднанні ІХС і ХОЗЛ, носять взаємно обтяжливий характер, а зростання рівня ЕТ-1 виступає при цьому основною ланкою цих патогенетичних перетворень. Збільшення концентрації даного пептиду інтенсифікує оксидативний стрес, виснажує антиоксидантний захист, посилює бронхоспазм, викликає гіпоксію як за рахунок гемодинаміних зрушень, так і внаслідок респіраторної дисфункції, гіпоксемію, коронароспазм, зростання ішемічних змін в міокарді, посилює тромбоутворення, погіршує мікроциркуляцію, що дає можливість виявляти у хворих з поєднаним перебігом ІХС і ХОЗЛ ранню дестабілізацію стенокардії в умовах зниження прохідності бронхів поряд з наростанням рівня вазоактивних гормонів. За нашими даними, у пацієнтів на ІХС без супутнього ХОЗЛ рівень ЕТ-1 складає 0,39±0,01 фмоль/мл і високо вірогідно різниться з групою контролю (р