Спосіб диференційної корекції гемокоагуляційних порушень у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи в періопераційному періоді

Реферат: UA 79905 U UA 79905 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, і може бути використана для корекції гемокоагуляційних порушень у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи в періопераційному періоді. Відомий спосіб профілактики гемокоагуляційних ускладнень, який включає призначення малих доз гепарину (Kakkar V.V. Prewention of fatal postoperative pulmonary embolism by low oloses of heparin. An international multicentral tral. - Lacent, 1975, v. 2, p. 45-46). Найбільш близьким та вибраним за прототип є використання комбінації гепарину та дигідроерготаміну в перед- та післяопераційному періодах (Павлова З.В., Варламова О.А., Масликова В.Н. и др. // Оценка эффективности дигитамина и дигитамина в сочетании с малыми дозами гепарина в профилактике послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей у онкологических больных. - В кн. Поражения сосудистой стенки и гемостаз. - М.: 1983. - С. 310312). Недоліками перерахованих способів є те, що вони не враховують стан судиннотромбоцитарного та ферментативного гемостазу, потребують щоденного гемокоагуляційного контролю, викликають тяжку постін'єкційну гепарин індуковану тромбоцитопенію та не впливають на антиактиватори плазміногену, які відіграють велику роль в початкових процесах тромбоутворення. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу диференційної корекції гемокоагуляційних порушень у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи в періопераційному періоді, в якому за рахунок додаткового дослідження, досягається корекція гемокоагуляційних порушень з урахуванням виявлених порушень гемокоагуляціі. Поставлена задача вирішується в способі диференційної корекції гемокоагуляційних порушень у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи в періопераційному періоді, який здійснюють шляхом медикаментозної терапії, згідно з корисною моделлю, попередньо проводять комплексний аналіз агрегатограми, коагулограми, і при визначенні у хворого гіпоагрегацію тромбоцитів і компенсаторну гіперкоагуляцію ферментативного гемостазу призначають етамзилат натрію, аскорбінову кислоту, надропарин кальцію, до складу інфузійної терапії входить препарат на основі желатину, хворим з гіперагрегацією тромбоцитів і гіперкоагуляцією ферментативного гемостазу призначають пентосану полісульфат, у випадку нормокоагуляції ферментативного гемостазу - клопідогрель, в предопераційну інфузійну підготовку хворих цієї підгрупи включають препарат ГЭК 3 покоління, хворі з відносною нормоагрегацією тромбоцитів отримують препарати, що стабілізують судинну стінку (етамзилат натрію, аскорбінова кислота), при укороченні АЧТЧ і гіперфібриногенемії - пентосан полісульфат, при підвищенні протромбінового індексу - надропарин кальцію. Виявлення порушень первинного та вторинного механізмів гемостазу та їх взаємовідносин в різні стадії захворювання у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи в періопераційному періоді є перспективним напрямком для патогенетичної інтенсивної терапії, що дозволить знизити число тромбогеморагічних ускладнень. За даними агрегатограми, коагулограми 138 хворих з гнійно-некротичними ускладненнями діабетичної стопи запропонована патогенетично обґрунтована корекція порушень гемокоагуляції в періопераційному періоді. Запропонований підхід достовірно знижує ризик виникнення тромбогеморагічних ускладнень у даної категорії хворих. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Функціональний стан тромбоцитів визначають за допомогою аналізатора агрегації тромбоцитів АР 2110 (Солар, Білорусь). В якості індуктора агрегації тромбоцитів використовують АДФ фірми "Технологія-Стандарт" в концентрації 2,5 мкМ. Враховують такі показники: ступінь агрегації (%), час агрегації (с), швидкість за 30 сек. (% / хв.), кількість тромбоцитів (* 109 / л), тривалість кровотечі за Дюком (хв) до початку і після корекції. Оцінка плазмового гемостазу ґрунтується на дослідженні рівня фібриногену, протромбінового індексу (ПТІ), активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ), толерантності плазми до гепарину, часі згортання крові (ЧЗК). Статистична обробка даних проведена з використанням непараметричного критерію Вілкоксона. В залежності від виявлених порушень тромбоцитарно-судинного гемостазу (ТСГ) хворі розділені на 3 групи. - 1-у групу склали 48 (54 %) пацієнтів, у яких виявлена гіпоагрегація (ступінь агрегації, 25,3±18,3 %; Me=22,0; час агрегації, 148,2±118,5 сек; Me=105, 0, швидкість агрегації-23, 3±17,5 % / хв.; Me=22,1; кількість тромбоцитів, 348,8±104,6 * 109 / л; Me=360,7; тривалість кровотечі за Дюком -4, 55±0,2 хв.). Ці пацієнти мали тривалий анамнез захворювання, з синдромом ендогенної інтоксикації, про що свідчили зміни в клінічному аналізі крові (виражений 1 UA 79905 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 лейкоцитоз, нейтрофіли з токсичною зернистістю). При дослідженні ФГ (ПТІ, АЧТЧ, фібриноген, толерантність плазми до гепарину) отримані показники носили різноспрямований характер. У більшості випадків у хворих з гіпоагрегацією тромбоцитів виявлена гіперкоагуляція (підвищення ПТІ, зменшення АЧТЧ), ЧЗК склало 7,33±0,2 хв. Виявлена дисоціація в показниках ферментативного гемостазу характерна для розвитку початкової стадії ДВЗ-синдрому з хронічним перебігом. Індекси інтоксикації (Кальф-Каліфа і гематологічний показник інтоксикації), також були вище норми ЛІІ - 2,3±0,5; ГПІ - 6,4±2. - 2-у групу склали 16 (18,2 %) пацієнтів з гіперагрегацією (ступінь агрегації, 92,6±25,3 %; Me=94,2; час агрегації, 338,4±148,7 сек; Me=356,3, швидкість агрегації, 63,5±28,7 % / хв.; Me=60,4; кількість тромбоцитів, 190,2±56,0 * 109 / л; Me=196,3; тривалість кровотечі за Дюком 2, 51±0,2 хв.). У цих пацієнтів анамнез ГНОДС був більш коротким, синдром ендогенної інтоксикації менш виражений, ніж у пацієнтів 1-ї групи. У клінічному аналізі крові практично не було виявлено нейтрофілів з токсичною зернистістю, лейкоцитоз був менш виражений, ЛІІ, 2,1±0,6; ГПІ-5, 5±2,9. У показниках коагулограми спостерігалася як гіпокоагуляція, так і нормокоагуляція, ЧЗК-6, 75±0,5 хв. - 3-ю групу склали 24 пацієнта (27,3 % від загального числа), у яких показники ТСГ наближалися до норми (ступінь агрегації - 61,8±13,0 %; Me=61,4; час агрегації - 270,1±115,5 сек; Me=255,6; швидкість агрегації, 51,7±21,5 % / хв.; Me=54,2; кількість тромбоцитів, 237,7±89,1 * 109 / л; Me=235,3, час кровотечі за Дюком -3,1±0,2 хв.). У клінічному аналізі крові у даної групи хворих не виявлено нейтрофілів з токсичною зернистістю, лейкоцитоз помірний, ЛІІ-1, 5±0,4; ГПІ-3, 4±1,2. Всі показники значно відрізнялися від показників, отриманих у хворих 1-ї групи (р