Спосіб лікування хворих на віл-інфекцію/снід із супутньою ендотеліальною дисфункцією

Реферат: UA 97974 U UA 97974 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини, а саме до інфекційних хвороб, і може бути використана при лікуванні хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД. Незважаючи на значні досягнення сучасної медицини, вірусні інфекції залишаються однією з основних причин захворюваності та смертності. З того часу, як людство стикнулося з проблемою ВІЛ/СНІДу, ця хвороба нестримно продовжує розповсюджуватись по усіх континентах, не минаючи жодну країну світу, в тому числі Україну. ВІЛ-інфекція набула характеру глобальної надзвичайної ситуації з соціально-економічними і демографічними наслідками. Особливої гостроти проблемі надає передусім те, що хворіють переважно молоді люди. При ВІЛ-інфекції важливе місце має безпосереднє ураження ендотелію судин ВІЛ і збудниками опортуністичних інфекцій, які характеризуються цитотоксичним ефектом відносно клітин судинної стінки (цитомегаловірус, віруси гепатитів В і С та інші). На даний час не розроблені підходи до лікування таких пацієнтів. Зазвичай першорядне значення при ВІЛінфекції/СНІДі відводиться антиретровірусним препаратам і етіотропним засобам проти збудників опортуністичних інфекцій. Отже, актуальність теми визначається захворюваністю та поширенням ВІЛ-інфекції/СНІДу, необхідністю удосконалення лікування. Найближчим аналогом корисної моделі є спосіб лікування хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД (Клінічний протокол антиретровірусної терапії ВІЛ-інфекції у дорослих та підлітків. Затверджено наказом МОЗ України № 551 від 12.07.2010 p.), який передбачає використання комбінації антиретровірусних і патогенетичних препаратів. Недоліком найближчого аналога-способу є недостатня терапевтична ефективність при супутній ендотеліальній дисфункції, оскільки така схема не передбачає вазорегуляторного впливу. В основу корисної моделі поставлено задачу вдосконалити спосіб лікування хворих на ВІЛінфекцію/СНІД шляхом доповнення стандартної антиретровірусної терапії донатором оксиду азоту молсидоміном. Спільними ознаками найближчого аналога та корисної моделі є використання комбінації антиретровірусних і патогенетичних препаратів для лікування хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД. Відмінними ознаками найближчого аналога та корисної моделі є додаткове використання донатора оксиду азоту молсидоміну. Теоретичні передумови здійснення способу, що заявляється. Лікування хворих на ВІЛінфекцію/СНІД вимагає призначення етіотропних (антиретровірусних, а при опортуністичних інфекціях - ще й антипротозойних, антибактерійних, протигрибкових) і патогенетичних середників (імунотропних, дезінтоксикаційних). Проте при ВІЛ-інфекції практично обов'язковим є дисбаланс факторів вазодилатації і вазоконстрикції. До того ж самі антиретровірусні препарати, передусім інгібітори протеази, здатні порушувати функції ендотелію. Тому з метою підвищення зниженого рівня оксиду азоту та запобігання негативному впливу антиретровірусних препаратів на ендотелій необхідне включення до такої терапії донатора оксиду азоту молсидоміну. Завдяки цьому забезпечується корекція вазорегуляторного дисбалансу. Спосіб здійснюється наступним чином. При лікуванні хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД відому схему лікування, яка передбачає використання стандартної комбінації антиретровірусних і патогенетичних препаратів, доповнюють призначенням донатора оксиду азоту молсидоміном по 1 таблетці (2 мг) 3 рази на добу після прийому їжі протягом 3 місяців. Приклади практичного використання корисної моделі. Приклад 1. Хворий С., 34 роки, звернувся в обласний центр профілактики та боротьби зі СНІДом зі скаргами на значну загальну слабкість, швидку втомлюваність, прогресуюче змарніння, поганий апетит, періодичний пронос, посиніння кистей рук при їх охолодженні, холоднення і затерпання кінцівок. З анамнезу відомо, що діагноз ВІЛ-інфекції підтверджений у 2009 р. В минулому - активний ін'єкційний наркоман. При об'єктивному обстеженні: вгодованість знижена, очі запалі, синці під очима, акроціаноз, молочниця ротової порожнини, рівень повсякденної активності нормальний. Маса тіла 57 кг. Шкіра кистей рук синюшна, "мармурова", на обох стегнах і гомілках - холодова кропивниця. Температура тіла 36,6 °C. Збільшені підщелепні, шийні, задньопотиличні, надключичні, пахвинні, пахові лімфатичні вузли, чутливі при пальпації, щільні. Печінка при пальпації виступає на 2 см з-під краю реберної дуги, чутлива. Випорожнення рідкі, 4-5 разів на добу протягом 3 місяців. Клінічний діагноз - ВІЛ-інфекція, III клінічна стадія. 9 -1 Імунологічне дослідження: лімфоцити 0,27×10 л : 0-лімфоцити 46,4 %, Т-загальні 40,2 %, Тнеповні 19,8 %, Т-"активні" 12,6 %, хелпери 22,8 %, супресори 12,9 %, D-клітини 0,8 %, В-клітини 1 UA 97974 U 5 10 15 20 25 4,3 %. IgA 0,60 г/л, IgM 3,2 г/л, IgG 4,3 г/л, ЦІК 115 од., лізоцим 2,9 мг/л. Кількість CD4+ Т3 лімфоцитів, встановлена проточним цитофлюориметром, становила 240 клітин в 1 мм крові. Усі ці дані свідчили про розвиток глибокого імунодефіциту передусім за рахунок критичного дефіциту CD4+ Т-лімфоцитів. При дослідженні маркерів ендотеліальної дисфункції: ендотелій-1 - 7,20 пмоль/л, що значно перевищувало норму, а рівень оксиду азоту - 14,10 мкмоль/л, що було суттєво нижче норми і вказувало на розвиток ендотеліальної дисфункції. Хворому була призначена антиретровірусна терапія першого ряду та молсидомін по 1 таблетці (2 мг) 3 рази на добу після прийому їжі. Через 3 місяці такої терапії загальний стан значно покращився: відновився апетит, затерпання кінцівок майже не турбує, пронос вгамувався. У результаті покращання апетиту та нормалізації випорожнень маса тіла за 3 місяці зросла на 3 кг. У хворого відновився інтерес до життя. Об'єктивний статус засвідчує нормальну температуру тіла, утримування генералізованої лімфаденопатії, зникнення акроціанозу. 9 -1 Імунологічне дослідження засвідчило зростання числа лімфоцитів до 0,81×10 л : 0лімфоцити 28,2 %, Т-загальні 45,6 %, Т-неповні 18,0 %, Т-"активні" 18,4 %, хелпери 24,7 %, супресори 12,5 %, D-клітини 2,2 %, В-клітини 7,3 %. IgA 0,76 г/л, IgM 3,4 г/л, IgG 4,2 г/л, ЦІК 100 од., лізоцим 3,2 мг/л. Кількість СD4+Т-лімфоцитів, встановлена методом проточної 3 цитофлюориметрії, зросла до 410 клітин в 1 мм крові. Значення ендотеліну-1 майже не змінилося - 7,14 пмоль/л, однак оксиду азоту - суттєво зросло - 15,42 мкмоль/л. Як видно з наведеного прикладу, включення у комплексну терапію хворого на ВІЛ-інфекцію у III клінічній стадії донатора оксиду азоту молсидоміну дало змогу суттєво знизити патологічну периферичну вазоконстрикцію, за рахунок чого відбулося значне покращання стану хворого та суттєво покращився імунний стан організму. Приклад 2. Запропонований спосіб лікування хворих на ВІЛ-інфекцію/СНІД із супутньою ендотеліальною дисфункцією був апробований на 69 пацієнтах різної статі й віку (19-42 роки). Таблиця Динаміка кількості (абс. число) хворих на ВІЛ-інфекцію з ендотеліальною дисфункцією під впливом різних методів лікування До лікування Після 3-місячного лікування І і II клінічні Кількість хворих III і IV клінічні І і II клінічні стадії III і IV клінічні стадії ВІЛстадії ВІЛ-інфекції ВІЛ-інфекції стадії ВІЛ-інфекції інфекції Прототип: тільки симптоматична чи антиретровірусна терапія (n=63) Всього 43 20 43 20 у т.ч. з клінічними 26 16 25 18 ознаками патологічної (60,5±7,5) (80,0±8,9) (58,1±7,5) (90,0±6,7) вазоконстрикції Спосіб: симптоматична чи антиретровірусна терапія + молсидомін (n=69) Всього 45 24 45 24 у т.ч. з клінічними 27 19 24 13 ознаками патологічної (60,0±7,3) (79,2±8,3) (53,3±7,4) (50,0±10,2)* вазоконстрикції Примітки: у дужках вказано М%±m% до загальної кількості осіб у підгрупі; * - різниця достовірна порівняно з відповідним показником до лікування (р