Спосіб моделювання хронічного генералізованого пародонтиту

Спосіб моделювання хронічного генералізованого пародонтиту, який полягає в утриманні щурів протягом місяця на пастоподібній дієті та 2% розчині ЕДТА замість питно'і води. Корисна модель відноситься до медицини, а саме - до рішення методичних питань моделювання хронічного генералізованого пародонтиту (ХГП). Захворювання пародонта є однією з найбільш складних проблем стоматології. За даними ВООЗ, різні хвороби пародонта уражують половину дитячого і майже все доросле населення земної кулі. Медико-соціальне значення пародонтиту визначається не тільки наявністю патологічних процесів у пародонті й ослабленням функції зубочелюстного апарата, але й порушенням при цьому травлення, обмінних процесів, інфікуванням і сенсибілізацією організму, небезпекою утворення джерела хронюсепсісу і нервово-психічними розладами депресивного характеру, що приводить до зниження, а іноді й повної втрати працездатності. Тому пошук та розробка сучасних засобів лікарської профілактики і фармакотерапії ХГП, що відрізняється багатогранністю патогенезу, в основі якого лежить комплекс запальних та дистрофічно-атрофічних змін тканин пародонта, є одним із пріоритетних напрямків фармакології та стоматології [15]. Існує найбільш відомий спосіб моделювання генералізованого пародонтиту у щурів, використаний нами в якості прототипу - модель зниженої жувальної функції [3]. Суть цієї моделі полягає в утримуванні тварин на пастоподібній дієті та звичайній питній воді протягом місяця. До недоліків прототипу відноситься наступне: 1) для відтворення захворювання використовується тільки один етіологічний чинник (жувальна гіподинамія), що не дозволяє повною мірою адекватно моделювати ХГП; 2) за допомогою моделі зниженої жувальної функції' можна відтворити лише легкий чи середній ступінь ХГП; 3) модель прототипу не передбачує безпосереднього патогенного впливу на кісткову тканину щелеп; 4) патологічний стан, що моделюється не викликає метаболічні порушення у всьому організмі, це не відповідає реальній клінічній картині ХГП. Мета корисної моделі - розробити оригінальний спосіб моделювання хронічного генералізованого пародонтиту, що максимально відповідає клінічній картині плину цього захворювання. Розроблений нами спосіб експериментального моделювання ХГП одержав назву - кальційдефіцитна модель зі зниженою жувальною функцією. Принцип цього способу базується на утриманні щурів протягом місяця на пастоподібному харчовому раціоні та 2% розчині ЕДТА {який зв'язує кальцій) замість питної води. Дослідження проводили на білих статевозрілих безпородних щурах обох статей 2-місячного віку масою 180-200г. Тварин поділяли на 2 групи по 7 щурів в кожній: для відтворення запропонованої моделі (7 тварин) та прототипу (7 тварин). Окрему групу склали 7 щурів інтактної серії, що знаходилися на стандартній дієті в умовах віварію ЛДМУ, тобто одержували гранульований корм по Сучасні підходи до пошуку, розробки та вивчення засобів профілактики і лікування пародонтиту передбачають застосування адекватних поставленій меті експериментальних моделей цього патологічного стану. Коректність проведення досліджень нових високоефективних і безпечних засобів патогенетической терапії ХҐП цілком залежить від адекватності експериментальної моделі, яка повинна у максимальному ступені відповідати реальним КЛІНІЧНИМ характеристикам формування та плину цього запальнодистрофічного захворювання пародонта. У літературі описані різні способи моделювання пародонтиту [3, 4, 8-11, 14, 18, 19], однак всі вони мають ряд істотних недоліків і не завжди відповідають вимогам сьогодення. О т 01 э 10110 встановлених нормах з вільним доступом до питної води. Відомо [1, 16], що тригерною ланкою патогенезу захворювань пародонта, варто вважати надмірну ініціацію вільно-ради кальних реакцій і, відповідно, інтенсифікацію процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), наслідком чого є зниження активності і вмісту компонентів ферментативної і неферментативної ланок анти-оксидантной системи захисту організму, а також накопичення продуктів ПОЛ з наступним порушенням структурнофункціональної організації клітинних та субклітинних мембран. В зв'язку з цим експериментальним обґрунтуванням адекватності та раціональності застосування кальцій-дефіцитної моделі ХГП був стан окисного гомеостазу організму, який оцінювали за рівнем початкових [12] (дієнові кон'югати) та кінцевих [13] (ТБК-реактанти) продуктів ПОЛ, а також за рівнем неферментативної (вільні SHгрупи, глутатіон відновлений) [17, 20] та активністю ферментативної {каталаза [5], супероксиддисмутаза [8]) ланок антиоксидантної системи захисту організму. Забезпеченість організму ендогенними антиоксидантами в умовах експерименту оцінювали за станом перекисної резистентності еритроцитів (ПРЕ) [7]. Статистичну обробку отриманих даних проводили з використанням критерію t Стьюдента за програмою "Statg rap hies" [2]. Результати, отримані при порівняльному вивченні прооксидантно-антиоксидантної рівноваги у щурів на двох моделях ХҐП представлені в таблицях 1, 2. Таблиця 1 Рівень продуктів ліпідпереокислення в крові та яснах щурів через 1 місяць при різних способах моделювання ХГП (п=7) Субстрат Кальцій-дефіцитна модель зі зниГрупа тва- Стат. пока- Модель зниженої жувальної фунженою жувальною функцією (розрин зник кції (прототип) роблена модель) Інтактна Сироватка Дослідна М ±гп М ±т Рі Р2 Інтактна Кров Дослідна Інтактна Ясна Дослідна М ±т М ±т Рі Дієнові кон'югати (ммоль/л) 0,37 0,01 0,40 0,02 >0,05 ТБК- реактанти (нмоль/л, нмоль/г) 61,35 2,36 70,54 3,12 >0,05 Р2 М ±т М ±т Рі 31,13 1,67 42,82 1,97