Спосіб прогнозування перебігу тривалої ремісії псоріазу у хворих на звичайний псоріаз

Реферат: Спосіб прогнозування перебігу тривалої ремісії псоріазу у хворих на звичайний псоріаз, що включає дослідження біопсійного матеріалу (фрагменти інтактної шкіри), причому до та після лікування в шкірі визначають кількість CD68+ макрофагів і по ступеню зменшення кількості цих клітин в сосочковому шарі дерми прогнозують ремісію перебігу захворювання. UA 105613 U (12) UA 105613 U UA 105613 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, належить до галузі медицини, зокрема до дерматології, ревматології, клінічної імунології, терапії, сімейної медицини і призначена для оцінки тяжкості перебігу псоріазу. Псоріаз є хронічним аутоімунним гіперпроліферативним захворюванням. На цей дерматоз страждає приблизно 2-3 % від загального населення США і Європи. [2, 5, 11]. У останні десятиліття спостерігається зростання рівню захворюваності на псоріаз, в тому числі в Україні. Означилась також тенденція "омолодження" контингенту хворих, які страждають на псоріаз, а також більш тяжкого клінічного перебігу цього дерматозу з резистентністю до ряду загальноприйнятих методів його терапії [4, 5]. Етіологія і патогенез псоріазу натепер остаточно ще не з'ясовані. На даний момент існують дві основні гіпотези щодо характеру процесу, який призводить до розвитку цього захворювання. Згідно з першою гіпотезою, псоріаз є первин ним захворюванням шкіри, при якому порушується нормальний процес дозрівання і диференціювання клітин шкіри з надлишковою проліферацією цих клітин. Аутоімунна агресія Т-лімфоцитів і макрофагів проти клітин шкіри, їх інвазія в товщу шкіри та їх проліферація в шкірі при цьому бачаться як вторинні - реакція організму на надмірне розмноження патологічно змінених кератиноцитів [1, 3, 4, 7, 9, 10]. Друга гіпотеза припускає, що псоріаз є імунно-опосередкованим, імунопатологічним захворюванням з аутоімунним компонентом, при якому проліферація клітин епідермісу є вторинною по відношенню до імунного пошкодження клітин шкіри. На теперішній час загальновизнаним положенням є те, що виникнення запалення в шкірі у хворих на псоріаз починається з активації запальних клітин саме в шкірі [1, 2, 3, 4, 7, 10, 13, 15]. Враховуючи вищезазначене, на сучасному етапі на додачу до традиційних схем терапії розробляються активні способи, що базуються на використанні системної імуносупресивної терапії. Відповідна імуносупресивна терапія псоріазу рекомендується при середньому та важкому ступені тяжкості дерматозу й передбачає застосування: глюкокортикостероїдів; хвороба-модифікаційних препаратів (цитостатичні імуносупресанти, сульфасалазин, ароматичні ретиноїди); препарати біологічної дії - моноклональні антитіла до фактору некрозу пухлин альфа (ФНП-α) та його розчинного рецептора (інфліксимаб, адалімумаб, етанарцепт), інших біологічних агентів (анакірна, алефацепт, ефалізумаб, абатацепт); сорбційних методів (плазмо й гемосорбція, плазмо-, лімфоцито-, лейкоферез) [6, 8, 12, 14]. Існуючі на даний час способи прогнозування не можуть повною мірою достовірно оцінити прогноз перебігу псоріазу. Так, відомий спосіб прогнозування перебігу псоріазу у хворих з метаболічним синдромом за вмістом у крові С-реактивного білка (СРБ) та адипонектину включає оцінку клінічних проявів псоріазу з оцінкою ступеня еритеми, інфільтрації, лущення і поширеності патологічного процесу з розрахунком індексу PASI (Psoriatic Areaand Severity Index). Хворим на псоріаз визначають вміст у крові СРБ та адипонектину і вираховують коефіцієнт кореляції Пірсона - r між індексом PASI та показниками вмісту в крові СРБ і вмісту в крові адионектину: при збільшенні вмісту СРБ більш як у 5 разів і зменшенні вмісту адипонектину більш як у 1,5 рази та наявності достовірної 3 позитивної кореляції між індексом PASI та показником вмісту в крові СРБ (R 0,50, p