Спосіб зниження токсичності алкогольних напоїв

Реферат: UA 119939 U UA 119939 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Корисна модель належить до способів обробки будь-яких алкогольних напоїв і може бути використана при виробництві спиртних напоїв з низькою токсичністю. Відомо, що при перетворенні алкоголю (етилового спирту) в організмі людини разом з фармакологічно активними метаболитами (тетрагідроізохіноліни, β-карболіни), що чинять транквілізуючу дію, утворюється значний ряд високотоксичних з'єднань (ацетальдегід, супероксидні радикали, перекиси, метанол, 2,3-бутандіол та ін.), що чинять патологічну дію практично на усі системи організму, в першу чергу на мозок і на печінку, і провокують онкологічні захворювання і вроджені вади розвитку, аж до природженої олігофренії. Перелічені високотоксичні сполуки супроводжують спиртні напої, що вживаються, не тільки як продукти недосконалої технології їх виготовлення (наприклад, ацетальдегід в пиві, метанол у горілці), а саме як продукти перетворення в організмі людини. Особливо високі стаціонарні концентрації цих токсичних похідних етилового спирту в тканинах спостерігається у людей, що хронічно зловживають алкоголем. У зв'язку з цим, постійно ведеться пошук антиоксидантів, що додають до напоїв, які містять спирт, що має високе практичне значення для національної охорони здоров'я. Прикладом може служити зниження токсичної дії алкоголю на слизову кишечнику стимулятором синтезу простагландинів, сакральфатом (Gollins Μ.A. Bigtelli M.G. Tetrahydtolsoqulnollnes In 7170. 1. Rat brain formation of salsolinol, a condensation product of dopamin and acetaldehyde under certain conditions during ethanolintoxication. Life Science, 1975, 7.16. p. 585-587. Destert P. a.o. Urinary excretion of salsolinol and dehydrosalsolinol In alcoholics. Alcohol and Alcohol, 1989, 7.24, N 4, p. 391-394.) і пептидами-тахікінінами (Sandier M. Murrey R.M. Testing the hypothesis that the ability to form TIQ's is a factor In the development of alcoholism. - Alcogol and Alcohol, 1985, 7.20, N 3, p. 351.), на печінку - водорозчинними антиоксидантами (Klemm W.R. a.o. Gangilosides or slallc acid antahonize ethanol Intozicatlon. Life Science, 1988, 7. 43, p. 1837-1843), на мозок - гангліозидами. Однак, обмеження системного підходу до зниження токсичної дії алкоголю очевидні, оскільки не існує системи органів і тканин, резистентних до дій алкоголю і продуктів його перетворення, що його ушкоджують. Тому найбільший практичний інтерес представляють розробки щодо зниження токсичної дії етанолу на організм в цілому. Відомий спосіб зменшення токсичності алкогольних напоїв (Патент України на корисну модель № 99032, МПК (2006.01) С12G 3/06, 3/08, пріор. 26.12.2014, опубл. 12.05.2015), що включає нейтралізацію токсичних речовин шляхом додавання в готовий алкогольний напій поліпшувача, в якості якого використовують наноалмази в кількостях від 0,001 до 0,01 % готовою напою. Відомо що основними властивостями наноалмазів є малий розмір і дуже велика поверхнева активність, що визначає їх можливості модифікувати різні матеріали, в яких вони розподілені, змінюючи фізико-хімічні і механічні властивості самих матеріалів. Недоліками даного способу є те, що дана добавка має високу собівартість за рахунок високої енергоємності, матеріалоємності і високої трудомісткості способів, що застосовують при отриманні наноалмазів (отримання із природних алмазів фізичними методами, детонаційний синтез, синтез при високих тиску та температурі, електронні- та іонно-променеві методи, детонаційний синтез і таке інше), тому використання їх як поліпшувача алкогольних напоїв призводить до підвищення собівартості кінцевого продукту та ускладнення самого процесу обробки. Також при вживанні алкогольних напоїв, в яких як добавки додані наноалмази, вони можуть накопичуватись у кишечнику та заважати всмоктуванню їжі. Відомий спосіб отримання низькотоксичних спиртних напоїв (Патент РФ № 2066686, пріор. 19.04.95, МПК (1995.01) С12G 3/08), що включає введення в водно-спиртову рідину екстракту біомаси рослини або культури тканей рослинного адаптогену з сімейства аралієвих Polyscias fllicifolia в кількості 2-200 л на 1000 дал готового продукту. Недоліками даного способу є дуже обмежена сировинна база для отримання екстракту біомаси рослинного адаптогену з сімейства аралієвих Polyscias fllicifolia внаслідок обмеження ареалу його поширення, що скорочує можливості його застосування як рослинного інгредієнта для виробництва алкогольних напоїв, а використання досить великої кількості рослинного екстракту суттєво змінює органолептичні якості продукту. Крім того, недостатня антитоксична активність, що обумовлена властивостями Polyscias fllicifolia, не забезпечує необхідного ступеня зниження токсичності алкогольного напою, що приводить до зниження ефективності попередження алкогольної інтоксикації. Відома добавка до алкогольних напоїв (Патент РФ № 2113456, пріор. 28.02.1997, опубл. 20.06.1998, МПК (1995.01) С12G 3/00, A23L 1/09), як добавку використовують лактулозу. Найбільш близьким є відомий спосіб обробки алкогольних напоїв (Патент RU № 2113466, МПК (1995.01) С12G 3/06, пріор.28.02.97, опубл. 20.06.98), в якому обробку алкогольних напоїв 1 UA 119939 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 проводять шляхом введення в них лактулози в кількості при перерахунку на чисту вагу 16-30 г на 1 дал алкогольного напою. Недоліками даного рішення є притаманний лактулозі послаблюючий ефект, який проявляється після вживання оброблених таким чином алкогольних напоїв та значне обмеження дії гепатозахисного ефекту, притаманного лактулозі. Корисні властивості, що досягаються за рахунок додавання лактулози до алкогольного напою, пов'язані з тим, що лактулоза використовується анаеробними лактобацилами, ріст яких різко зростає. Молочна кислота, що виділяється, пригнічує ріст гнилисних бактерій. Лактобацили не мають ферменту уреази, тому не розщеплюють залишки білкової їжі до амоніаку та амінів і, тим самим попереджають отруєння організму цими речовинами - що корисно для людей з хворобами печінки. У той же час відомо, що ферментативне розщеплення лактулози супроводжується виділенням газоподібного водню, концентрація якого в кишкових газах збільшується в десятки разів (E. Zuccato, Μ. Andreoletti, A. Bozzani et al., Respiratory excretion of hydrogen and methane in Italian subjects after ingestion of lactose and milk European Journal of Clinical investigation (1983) 13, 261-266). Газоподібний водень є ендогенним антиоксидантом, що вибірково блокує найбільш небезпечні види радикалів - пероксинітрит-радикал і гідроксид-радикал (Ohsawa I., Ishikawa Μ., Takahashi K. et all: Hydrogen acts as a therapeutic antioxidant by selectively reducing cytotoxic oxygen radicals. Nat Med 2007, 13:688-694]. Huang C.S. et al. Recent advances in hydrogen research as a therapeutic medical gas //Free radical research. - 2010. - T. 44. - №. 9. - С. 971-982). Також відомо, що провідну роль в токсичній дії етанолу відіграють активні форми кисню, гідроксіетил-радикал, окис нітрогену (II), гідрокси-ліпідні радикали. (Albano E. Alcohol, oxidative stress and free radical damage. Proceedings of the nutrition society, 2006, 65(03), 278-290.). Зокрема, імунохімічні дослідження біоптата печінки пацієнтів, що страждають на алкогольну залежність, показали наявність продуктів перекисного окиснення ліпідів у вогнищі некрозу ті ·· ·· інфільтрації сполук жирних кислот у вогнища некрозу і фіброзу. (Niemela О, Parkkila S, Yla Herttuala S, Halsted С, Witztum JL, Lanca A & Israel Υ (1994) Covalent protein adducts in the liver as a result of ethanol metabolism and lipid peroxidation. Laboratory Investigation 70, 537-546). Також є докази того, що саме пероксинітрит і гідроксил-радикали ініціюють ураження печінки при алкогольній інтоксикації (Baraona E. et al. Ethanol Consumption Increases Nitric Oxide Production in Rats, and Its Peroxynitrite-Mediated Toxicity Is Attenuated by Polyenylphosphatidylcholine //Alcoholism: Clinical and Experimental Research. - 2002. - T. 26. - №. 6. - С. 883-889). Таким чином, однією з найважливіших причин сприятливого впливу лактулози при додаванні до алкогольних напоїв, що полягає у гепатопротекторній дії та зменшенні алкогольного синдрому, пов'язане з антиоксидантною дією молекулярного водню, що виділяється при ферментативному розщепленні лактулози. Очевидним недоліком такого способу генерації ендогенного водню є відтермінованість початку генерації ендогенного водню в товстому кишечнику при розщепленні лактулози, що розчинена в алкогольному напої, та токсичної дії етанолу, яка починається набагато раніше, при всмоктуванні в шлунку і тонкому кишечнику. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу зниження токсичності алкогольних напоїв шляхом введення поліпшувача забезпечити зменшення токсичного впливу алкоголю на показники крові та імунної системи без зміни їх органолептичних властивостей. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі зниження токсичності алкогольних напоїв, що включає нейтралізацію токсичних речовин додаванням в готовий алкогольний напій поліпшувача, згідно з корисною моделлю, готовий алкогольний напій перед розливом насичують газоподібним воднем до концентрації 10-18 мл/л, розливають в тару, закупорюють газонепроникною пробкою. Причинно-наслідковий зв'язок між сукупністю ознак корисної моделі і технічним результатом полягає у наступному. Насичення готового алкогольного напою газоподібним воднем до концентрації 10-18 мл/л дозволяє вирівняти час всмоктування етанолу і дію водню, як антиоксиданту, що знижує токсичну дію алкогольного напою за рахунок зменшення токсичного впливу алкоголю на показники крові та імунної системи. Виміри кінетики насичення алкогольного напою воднем оцінювали по редокс-потенціалу платинового електрода ЕПВ-1, зануреного в ємність із алкогольним напоєм. В якості референтного електрода використовували хлорсрібний електрод ЕВЛ-1М. Приклад застосування способу 2 UA 119939 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 Брали скляну пляшку горілки "МОРОША" об'ємом 0,5 л, вихідний редокс-потенціал якої складав +82 мв. Проводили барботування воднем в об'ємі 100 мл, після перемішування редокспотенціал складав - 335 мв. Наступне барботування двома порціями водню в об'ємі по 100 мл кожна знизило потенціал відповідно до - 470 мв, та - 530 мв. Довготривале барботування воднем (в продовж 1 години) знижує потенціал до - 570 мв. Таким чином, оптимальне насичення воднем алкогольного напою відповідає значенню редокс-потенціалу 480-570 мв. Таким чином, для насичення 0,5 л горілки на рівні 480-570 мв потрібно 300 мл водню з витратою 200 мл/хв, тобто проведення барботування протягом 3 хвилин. При умові обробки 1000 л горілки, що дозріла до розливу, потрібно проводити барботування воднем з витратою 400 л/хв протягом 3 хв, або 200 л/хв протягом 6 хв, або 100 л/хв протягом 12 хв, або 15 л/хв протягом одної години. Дослідження зниження токсичності алкогольних напоїв, а саме зменшення токсичного впливу на показники крові та імунну систему проводили на 50 білих щурах лінії Вістар масою 180-200 г аутбрендного розведення. Модель хронічної алкогольної інтоксикації (далі по тексту ХАІ) здійснювали шляхом щоденного введення щурам 25 % розчину етанолу в дозі 1,5 % від маси тіла (з розрахунку 4 г (96 % етанолу на 1 кг маси тіла) протягом тридцяти діб. Розчини щурам вводили за допомогою м'якого зонда. Верифікацію процесу здійснювали на основі комплексного біохімічно-фізіологічноімунологічно-морфологічного дослідження на тридцяту добу відтворення моделі. Тварини були ранжовані на 4 групи: 1 група - 12 інтактних щурів (контроль); 2 група - 14 щурів з відтворенням моделі ХАІ; 3 група - 12 щурів з моделлю ХАІ, яким вводили барботований алкоголь; 4 група - 12 щурів з моделлю ХАІ на фоні випоювання барботованою водою. Треба відзначити, що після завершення досліджень щури 2 групи мали неохайний вигляд, хутро забруднене, очі мутні. Тварини були роздратовані, при торканні вели себе агресивно. В той же час, тварини 3 та 4 груп були активними, хутро гладеньке, очі блищали. Слід зазначити, що по завершенні досліду візуально тварини 3 і 4 груп на фоні застосування комплексів виглядали активними, хутро було гладким, очі блискучими. Оцінювання функціонального стану ЦНС здійснювали за даними тестування в приладі "відкрите поле". Рухова активність тварин 2 групи була безладною, вимушеною. Щури були апатичні, не виконували вертикальних стійок, не заглядали в нори, тобто їх орієнтовно-дослідницька поведінка достовірно знижувалась у середньому на 50 % (р