Спосіб прогнозування ризику розвитку міокардіальної дисфункції у новонароджених та дітей першого року життя з груп перинатального ризику

Реферат: Спосіб прогнозування ризику розвитку міокардіальної дисфункції у новонароджених включає проведення допплерехокардіографії з визначенням показників систолічної та діастолічної функції шлуночків. У новонароджених та дітей першого року життя з груп перинатального ризику додатково беруть букальний зіскрібок з визначенням поліморфізму генів ендотеліальної синтази оксиду азоту eNOS та при виявленні носіїв генотипу СС прогнозують ризик розвитку міокардіальної дисфункції. UA 121787 U (12) UA 121787 U UA 121787 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до педіатрії, і може бути використана для прогнозування ризику розвитку міокардіальної дисфункції у новонароджених та дітей першого року життя з груп перинатального ризику. Встановлено, що деякі хронічні, інвалідизуючі патологічні стани у дорослих, в тому числі захворювання серцево-судинної системи, починаються в пери- та неонатальному періодах [Суточный профиль артериального давления у новорожденных с низкой массой тела в позднем неонатальном периоде /И.И. Лавренюк, М.Я. Ледяев, А.С. Герасимова, Л.К. Гавриков // Вестник ВолгГМУ. - 2014. - Вып. 2 (50). - С. 64-68]. Існує ряд факторів ризику розвитку кардіоваскулярної патології, що викликають занепокоєння, при цьому має місце недостатня реалізація превентивних заходів щодо їх попередження. Тому необхідне проведення профілактичних заходів на індивідуальному рівні, починаючи з періоду новонародженості [Quality of life and health factors among women of reproductive age in Ukraine /G.S. Senatorova, O.O. Riga, M.A. Gonchar et al. // Inter Collegas. -2015. Vol 2, № 1. - P. 51-56; European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: The Sixth Joint Task Force of the Furopcan Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of 10 societies and by invited experts) Developed with the special contribution of the European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (EACPR) /M.F. Piepoli, A.W. Floes, S. Agewall et al. // Fur Heart J. - 2016. - Vol. 37. - p. 2315]. Основна задача полягає в прогнозуванні ризику розвитку міокардіальної дисфункції у новонароджених та дітей першого року життя до появи ускладнень (зниження скоротливої функції шлуночків серця з подальшим розвитком серцево-судинної недостатності), що обумовлює необхідність розробки плану катамнестичного спостереження. Стандартом стартової діагностики серцево-судинних розладів є проведення допплерехокардіографії (ДЕХОКГ) у перші 48 годин життя всім новонародженим з групи ризику: новонароджені з гестаційним віком С вказує, що носії генотипу СС мають підвищений ризик розвитку серцево-судинних ускладнень у майбутньому за рахунок зменшення продукції NO, що включає проведення профілактичних заходів [Пасиешвили Т.М. Частота аллельного полиморфизма Т-786С промотора гена эндотелиальной NO-синтазы у больных с бронхиальной астмой и ожирением / Т.М. Пасиешвили // Український терапевтичний журнал. - 2014. - № 2. - С. 75-79; Поздняков И.О. Полиморфизм гена eNOS: распространенность и связь с заболеваниями / И.О. Поздняков, А.Л. Хохлов // Фарматека. - 2015. - № 13. - С. 21-24]. Спосіб виконують наступним чином: Новонародженим з групи перинатального ризику проводять стартове ультразвукове дослідження серця за розгорнутим кардіологічним протоколом з оцінкою показників центральної гемодинаміки за методом Simpson та Teichholz, стану діастолічної функції шлуночків серця методом подвійного допплера (традиційна оцінка діастолічної функції шлуночків з реєстрацією трансмітрального та транстрикуспідального кровотоків за даними імпульсно-хвильової допплерографії та оцінка руху фіброзних кілець мітрального та трикуспідального клапанів за результатами тканинної допплерографії в імпульсно-хвильовому режимі), стану фетальних комунікацій (відкритої артеріальної протоки та відкритого овального вікна) та їх гемодинанамічної значущості. Додатково у новонароджених беруть букальний зіскрібок з визначенням поліморфізму генів ендотеліальної синтази оксиду азоту eNOS. При виявленні носіїв генотипу СС прогнозують ризик розвитку міокардіальної дисфункції. При виявленні носіїв генотипу СС проводять дослідження динаміки ехокардіографічної картини 1 раз у три-чотири дні протягом 10-14 днів, потім у катамнезі 1, 3, 6 та 12 місяців. За наявності міокардіальної дисфункції проводять кардіометаболічну терапію. Таким чином, виявлення міокардіальної дисфункції у новонароджених та дітей першого року життя з групи перинатального ризику та їх лікування буде сприяти підвищенню профілактики кардіоваскулярних подій. Спосіб ілюструють наступні приклади його клінічного використання. Приклад № 1. Новонароджена П., 3 доба життя, діагноз: Відкрите овальне вікно, відкрита артеріальна протока, діагональна аберантна трабекула лівого шлуночка. З акушерського анамнезу відомо, що дитина народилася на 40 тижні гестації, від І вагітності, яка перебігала на тлі анемії вагітних середнього ступеня тяжкості, багатоводдя. Пологи І, через природні пологові шляхи. Безводний проміжок 15,5 годин. Вага при народженні 3320 г. Оцінка за шкалою Апгар на першій хвилині 8 бали, на п'ятій - 9 балів. Закричала зразу. Мати - 17 років, здорова; батько - 24 роки, здоровий. Спадковість не обтяжена. При об'єктивному огляді стан новонародженої задовільний. Активна. Крик голосний. Артеріальний тиск - 60/35 мм рт ст. Шкірні покрови та слизові оболонки рожеві. Перкуторно над 2 UA 121787 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 легенями легеневий звук, аускультативно - дихання пуерильне. Частота дихання (ЧД) - 46/хв. Діяльність серця ритмічна, систолічний шум у II міжребер'ї зліва від грудини. Частота сердечних скорочень (ЧСС) - 115-146 уд/хв. Живіт м'який, безболісний. Печінка, селезінка не збільшені. Випорожнення - меконій. Сечовипускання регулярні, діурез достатній. Дані додаткових методів дослідження. При ДЕХОКГ (третя доба життя) - кінцеводіастолічний розмір лівого шлуночка (КДР ЛШ) - 17,1 мм; кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка (КСР ЛШ) - 12,1 мм, товщина міжшлуночкової перетинки 3,3-4,9 мм, товщина задньої стінки лівого шлуночка - 3,5-4,7 мм, фракція викиду ЛШ (Teichholz) 70 %, фракція викиду ЛШ (Simpson) 66 % та ступінь скорочення передньо-заднього розміру ЛШ (ΔД) 35 %, фракція викиду ПШ (Simpson) 61 %, ліве передсердя - 11,2 мм, діаметр аорти - 10,2 мм, співвідношення аорта/ліве передсердя - 1,1. Трикуспідальна регургітація І ступеня, Δp струї регургітації - 23 мм рт ст. Міжпередсердне сполучення - 4,4 мм, скид ліво-правий, розмір відкритої артеріальної протоки (ВАП) за потоком у стовбурі легеневої артерії 1,7 мм, Δp шунта аорта/легенева артерія - 34 мм рт ст.; середній тиск у стовбурі легеневої артерії - 29 мм рт ст. Порушення діастолічної функції лівого шлуночка за типом уповільненої релаксації. Діагональна аберантна трабекула лівого шлуночка. Висновок: помірна дилатація правих камер, трикуспідальна регургітація І ступеня, відкрите овальне вікно (у динаміці спостереження диференціювати із вторинним дефектом міжпередсердної перетинки), відкрита артеріальна протока, легенева гіпертензія І ступеня. Діагональна аберантна трабекула лівого шлуночка. Рекомендована консультація кардіолога та контрольне обстеження у віці 1 місяць. При обстеженні (букальний зіскрібок) виявлений поліморфізм генів С-786Т в гені NOS3 та є носієм генотипу СС. ДЕХОКГ (1,2 місяця). КДР ЛШ - 20,1 мм; КСР ЛШ - 13,1 мм, товщина міжшлуночкової перетинки 3,5-5,0 мм, товщина задньої стінки лівого шлуночка 3,5-4,9 мм, фракція викиду ЛШ (Teichholz) 69 %, фракція викиду ЛШ (Simpson) 64 %, ступінь скорочення передньо-заднього розміру ЛШ (ΔД) - 34 %, фракція викиду ПШ (Simpson) 61 %, ліве передсердя - 11,2 мм, діаметр аорти - 11,0 мм. Порушення діастолічної функції лівого та правого шлуночків - за типом уповільненої релаксації. Міжпередсердне сполучення - 4,2 мм, скид ліво-правий; середній тиск у стовбурі легеневої артерії 21 мм рт ст. Діагональна аберрантна трабекула лівого шлуночка. Висновок: вторинний дефект міжпередсердної перетинки, порушення діастолічної функції лівого та правого шлуночків - за типом уповільненої релаксації. Діагональна аберантна трабекула лівого шлуночка. Рекомендовано курс кардіометаболічної терапії (препарати L-карнітину) та контрольне обстеження у віці 3 місяців. Приклад № 2. Новонароджена Г., 3 доба життя, діагноз: Відкрите овальне вікно, відкрита артеріальна протока, діагональна аберантна трабекула лівого шлуночка. З акушерського анамнезу відомо, що дитина народилася на 39 тижні гестації, від І вагітності, яка перебігала без ускладнень. Безводний проміжок 7 годин. Пологи І, через природні пологові шляхи. Вага при народженні 3475 г. Оцінка за шкалою Апгар на першій хвилині 8 бали, на п'ятій 9 балів. Закричала зразу. Мати - 35 років, вегето-судинна дисфункція за змішаним типом; батько - 35 років, здоровий. При об'єктивному огляді стан новонародженої задовільний. Активна. Крик гучний. Артеріальний тиск 65/35 мм рт ст. Шкірні покрови та слизові оболонки рожеві. Перкуторно над легенями легеневий звук, аускультативно - дихання пуерильне. ЧД - 42/хв. Діяльність серця аритмічна, систолічний шум у II міжребер'ї зліва від грудини. ЧСС 110-134 уд/хв. Живіт м'який, безболісний. Печінка, селезінка не збільшені. Випорожнення - меконій. Сечовипускання регулярні, діурез достатній. Дані додаткових методів дослідження. Електрокардіографія - синусова аритмія. При ДЕХОКГ (третя доба життя) - кінцево-діастолічний розмір лівого шлуночка (КДР ЛШ) - 17,1 мм; кінцево-систолічний розмір лівого шлуночка (КСР ЛШ) - 1 1,6 мм, товщина міжшлуночкової перетинки 4,3-4,9 мм, товщина задньої стінки лівого шлуночка - 4,3-4,7 мм, фракція викиду ЛШ (Simpson) 64 %, фракція викиду ЛШ (Teichholz) 67 %, ступінь скорочення передньо-заднього розміру ЛШ (ΔД) - 32 %, фракція викиду ПШ (Simpson) 63 %, ліве передсердя 12,2 мм, діаметр аорти - 11,0 мм, співвідношення аорта/ліве передсердя - 1,1. Трикуспідальна регургітація І ступеня, Δp струї регургітації - 21 мм рт ст. Порушення діастолічної функції лівого шлуночка - за типом уповільненої релаксації. Міжпередсердне сполучення - 3,5 мм, скид ліво-правий, розмір відкритої артеріальної протоки (ВАП) за потоком у легеневій артерії 1,4 мм; середній тиск у стовбурі легеневої артерії - 27 мм рт ст. 3 UA 121787 U 5 10 15 20 25 Висновок: помірна дилатація правих камер, трикуспідальна регургітація І ступеня, відкрите овальне вікно, відкрита артеріальна протока, легенева гіпертензія І ступеня. Рекомендований курс кардіометаболічної терапії (препарати L-карнітину) та контрольне обстеження у віці 1 місяць. При обстеженні (букальний зіскрібок) виявлений поліморфізм генів С-786Т в гені NOS3 та є носієм генотипу СС. ДЕХОКГ (4 місяці). КДР ЛШ - 27,1 мм; КСР ЛШ - 14,8 мм, товщина міжшлуночкової перетинки 4,3-5,0 мм, товщина задньої стінки лівого шлуночка - 4,5-5,1 мм, фракція викиду ЛШ (Teichholz) 78 %, ступінь скорочення передньо-заднього розміру ЛШ (ΔД) - 46 %, фракція викиду ЛШ (Simpson) 70 %, фракція викиду ПШ (Simpson) 66 %, ліве передсердя 15,4 мм, діаметр аорти 15,4 мм. Міжпересердне сполучення - 2,5 мм, скид ліво-правий; середній тиск у стовбурі легеневої артерії - 19 мм рт ст. Діастолічна функція лівого та правого шлуночків не порушена. Висновок: відкрите овальне вікно. Рекомендована консультація та контрольне обстеження у віці 12 місяців. Позитивний ефект від використання розробленого способу полягає у проведенні своєчасної діагностики серцево-судинних розладів та прогнозування ризику розвитку міокардіальної дисфункції з проведенням профілактичних заходів, а також дозволяє розробити індивідуальний план катамнестичного спостереження. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ Спосіб прогнозування ризику розвитку міокардіальної дисфункції у новонароджених, що включає проведення допплерехокардіографії з визначенням показників систолічної та діастолічної функції шлуночків, який відрізняється тим, що у новонароджених та дітей першого року життя з груп перинатального ризику додатково беруть букальний зіскрібок з визначенням поліморфізму генів ендотеліальної синтази оксиду азоту eNOS та при виявленні носіїв генотипу СС прогнозують ризик розвитку міокардіальної дисфункції. Комп’ютерна верстка М. Мацело Міністерство економічного розвитку і торгівлі України, вул. М. Грушевського, 12/2, м. Київ, 01008, Україна ДП “Український інститут інтелектуальної власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4