Спосіб прогнозування перебігу хірургічного сепсису

Спосіб прогнозування перебігу хірургічного сепсису шляхом дослідження крові, який відрізняється тим, що досліджують венозну кров за допомогою світлової мікроскопії мазка, визначають 3 15271 4 детоксикации й імунокорекції. ншення (10,77±2,56‰) числа комітованих до апопВ основу корисної моделі покладена задача тозу нейтрофілів у порівнянні з нормою створення способу прогнозування перебігу хірургі(12,21±1,79‰) при незначному збільшенні чного сепсису, у якому забезпечується підвищення (52,93±16,72‰) числа некротично змінених клітин його ефективності, точності й оперативності, піду порівнянні з нормою (46,51±7,05‰). При цьому вищення його доступності, відтворюваності й інвідношення некротично змінених нейтрофілів до формативності за рахунок використання у якості апоптозних нейтрофілів склало 5,04±1,68. прогностичного критерію ускладненого або неускДіапазон значень цього відношення у хворих даної ладненого на синдром поліорганних порушень групи склав від 3,34 до 7,71, у той час як у пракперебігу сепсису визначення у венозній крові відтично здорових донорів він складав від 3 до 4,41 ношення кількості некротичне змінених нейтрофі(3,84±0,57). лів до кількості апоптозних нейтрофілів [4]. У хворих з ускладненим, тяжким перебігом хіПоставлена задача вирішується за рахунок торургічного сепсису з розвитком синдрому поліорго, що в способі прогнозування перебігу хірургічноганної недостатності відзначили істотне зменшенго сепсису, шляхом дослідження крові, відповідно ня (4,34±1,76‰) числа комітованих до апоптозу до корисної моделі, досліджують венозну кров за нейтрофілів у порівнянні з нормою (12,21±1,79‰) допомогою світлової мікроскопії мазка, визначають при вираженому збільшенні (62,91±11,39‰) числа відношення кількості некротичне змінених нейтнекротично змінених нейтрофілів у порівнянні з рофілів до кількості апоптозних нейтрофілів, принормою (46,51±7,05‰). При цьому відношення чому за нормальні приймають значення відношеннекротично змінених нейтрофілів до апоптозних ня від 3 до 4,4, і при значеннях цього відношення нейтрофілів склало 16,34±6,25. Діапазон значень вище нормальних, але які не перевищують 8, процього відношення у хворих даної групи склав від гнозують неускладнений перебіг хірургічного сеп10,06 до 29,70. сису без розвитку поліорганної недостатності, а Розробка способу, що заявляється, грунтуєтьпри значеннях цього відношення 8 і більше прося на науковому факті, що складається в тім, що гнозують ускладнений перебіг хірургічного сепсису затримка апоптозу, яка продовжує життя активоз розвитком поліорганної недостатності. Спосіб ваних нейтрофілів, сприяє розвиткові поліорганних здійснюють наступним чином: у хворих на сепсис порушень, типових для сепсису [6]. беруть 3мл венозної крові в стерильний шприц, що При цьому активовані нейтрофіли, які не усумістить 100 Од (0,02мл) гепарину, і з метою виваються шляхом апоптозу, продовжують гіперпроключення подальших гуморальних флогогенних дукцію могутніх протеаз, оксиду азоту (NO), активвпливів на клітини кров культивують у термостаті них форм кисню ("респіраторний вибух": 1 при 37°С на протязі 6 годин, потім шляхом світлосинглетний кисень О2, гіпохлорит СІ , перекис водню Н2О2), які ушкоджують не тільки вої мікроскопії (Збільшення 1000) у тонких мазках мікроорганізми, але й ендотеліоцити. крові, пофарбованих за Романовським-Гимзе, пеЕндотеліальна дисфункція лежить в основі розреглядають 1000 клітин - враховують (у ‰) кільвитку поліорганної недостатності [7, 8, 9]. кість комітованих до апоптозу нейтрофілів і кільНаводимо конкретні приклади виконання спокість некротичне змінених нейтрофілів, при цьому собу. клітини диференціюють по характерних морфолоПриклад 1. Хворий К., 39 років (Історія хвороби гічних ознаках: апоптозні - по зменшенню розмірів, №4157), доставлений до хірургічного відділення з по конденсованій цитоплазмі, по ущільненому діагнозом: хвороба Крона ободової кишки, псевдобезструктурному хроматині, часто розділеному на полипоз. При надходженні стан тяжкий. Часте кілька округлих тілець; некротичні - по розриві цирідке випорожнення із кров'ю до 10 разів у добу. топлазматичної і внутрішньоклітинних мембран, по Анемія: еритроцити 3,3Т/л, гемоглобін 103г/л, руйнуванню органел, по виходу вмісту цитоплазми кольоровий показник 0,94. Температура тіла в міжклітинний простір, далі обчислюють відно37,5°С. Стійкий субфебрилітет. Гіпотрофія. AT шення некротичне змінених нейтрофілів до апоп110/70мм рт. ст., ЧСС 102 у хв. Виражений ендотозних, причому за нормальні приймають значентоксикоз -лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ) ня відношення від 3 до 4,4, і при значеннях цього 2,04 при нормі 0,83±0,067. Паличкоядерний відношення вище нормальних, але які не перевинейтрофільоз (30%), лімфопенія відносна (10% щують 8, прогнозують неускладнений перебіг хірупроти норми 26,70±0,90%) і абсолютна (0,65Г/л ргічного сепсису без розвитку поліорганної недопроти норми 1,78±0,07Г/л), підвищення статності, а при значеннях цього відношення 8 і абсолютної кількості моноцитів до 0,52Г/л при більше, прогнозують ускладнений перебіг хірургічнормі 0,41±0,04Г/л. Запідозрено абдомінальний ного сепсису з розвитком поліорганної недостатсепсис, флегмона ободової кишки. ності. Проведене 14-денне консервативне лікування, Пропонований у способі, що заявляється, прощо включало інфузійну детоксикаційну, гемотрангностичний прийом розроблений емпірично на сфузійну, імуномодулюючу терапію, специфічне підставі клініко-лабораторного й клініколікування основного захворювання - хвороби Кроморфологічного аналізу перебігу захворювання, у на сульфосалазином, неефективне. тому числі з дослідженням у венозній крові кількоУтримувалися явища ендотоксикозу: ЛІІ 2,6 сті апоптозних і некротично змінених нейтрофілів у при нормі 0,83±0,067; токсична зернистість 27 хворих на хірургічний сепсис [4, 5]. нейтрофілів; моноцитоз відносний (13% проти Так, у хворих із неускладненим перебігом хінорми 6,25±0,18%) і абсолютний (0,65Г/л проти рургічного сепсису без розвитку синдрому поліорнорми 0,41±0,04Г/л); лімфопенія абсолютна ганної недостатності ми відзначили незначне зме 5 15271 6 (0,9Г/л проти норми 1,78±0,07Г/л) і відносна (18% відносно задовільно. проти норми в 26,70±0,90%). На третю добу після релапаротомії виконане У зв'язку з неефективністю проведеного контретє прогнозування плину сепсису за способом, сервативного лікування й підозрою на що заявляється. Відношення некротичне змінених абдомінальний сепсис (унаслідок флегмони нейтрофілів (70,4‰) до апоптозних нейтрофілів товстої кишки ?) вирішено виконати оперативне (9,9‰) склало 7,1. Констатовано тенденцію до лікування. позитивної динаміки, продовжено комплекс Перед операцією виконане прогнозування інтенсивної терапії. перебігу сепсису за способом, що заявляється. Однак утримувався моноцитоз відносний (10% Відношення некротичне змінених нейтрофілів проти норми в 6,25±0,18%) і абсолютний (1,0Г/л (83‰) до апоптозних нейтрофілів (4,7‰) склало проти норми в 0,41±0,04Г/л); лейкоцитоз 10Г/л. 17,66 - прогнозовано ускладнений перебіг Відзначено підвищення рівня маркерів хірургічного сепсису з розвитком синдрому "респіраторного вибуху" фагоцитів поліорганної недостатності (СПОН). хемілюмінесценції лейкоцитів до 898 Од проти Виконана субтотальна колонектомія, норми 532,035±33,128 Од та метаболітів оксиду роздільна ілео- і сигмостомія. Вилучена в межах азоту 4,92мкмоль/л проти норми здорових тканин флегмонозне змінена товста киш4,4±0,10мкмоль/л. Активність комплементу залика. шалася низькою - 31 Од проти норми в Перша доба після операції проходила важко: 48,95±1,859 Од при підвищенні концентрації його тахікардія до 140 у хв, олігурія 250мл за добу, пе3а компоненту - 192нг/мл проти норми в ристальтика ослаблена, стома не функціонує. 95,3±6,17нг/мл, що характерно для розвитку сепВідзначені: лейкоцитоз 20-22,5Г/л, підвищення ЛП сису, СПОН. Відзначене також підвищення рівня до 2,6; моноцитоз 0,9Г/л, підвищення рівня інтерлейкіну-8 до 157пкг/мл проти норми 27,95 метаболітів оксиду азоту (mNO) 4,86мкмоль/л про±3,11пкг/мл при збільшенні концентрації TNF до ти норми 4,4±0,10мкмоль/л; підвищення маркера 85пкг/мл проти норми 76,9±3,36пкг/мл. інтенсивності "респіраторного вибуху" фагоцитів Наявність гіпоальбумінемії (34г/л), гіпо рівня хемілюмінесценції лейкоцитів до 758 Од при ліпопротеїнемії (2ммоль/л) у сполученні з гіпотроумовній нормі 532,035±33,128 Од; зниження рівня фією, зниженням тургору шкіри свідчили про гіперхемокіну інтерлейкіну-8 до 6,55пкг/мл проти норми катаболічний тип метаболізму. 27,95±3,11пкг/мол; зменшення спонтанної міграції У наступні після релапаротомії 10 діб почали лейкоцитів до 3,1мм2 при нормі 4,38±0,15мм2; знинаростати явища ендотоксикозу, що проявлялося ження загальної активності комплементу до 31 Ед ростом ЛІІ від 2,89 до 9,2; ростом проти норми 48,96±1,86 Од. Відзначена гіпертромбоцитозу від 724Г/л до 935Г/л. Значно переорієнтація протеїнового метаболізму на синзбільшилося відношення нейтрофілів до моноцитів тез білків "гострої фази" - гіперфібриногенемія - 44,5 проти норми 10,23±4,50. З'явився 17,8г/л при референтній умовній нормі 2-4г/л. гіпертермічний синдром до 38°С. Післяопераційні Через добу після операції виконане друге прорани практично не гояться. Нагноєння в рані. гнозування перебігу сепсису за способом, що Лігатурні свищі. заявляється. Відношення некротичне змінених На десяту добу після релапаротомії виконане нейтрофілів (80,5‰) до апоптозним нейтрофілів четверте прогнозування плину сепсису за спосо(3,7‰) склало 21,76. Знову підтверджений прогноз бом, що заявляється. Відношення некротичне ускладненого, тяжкого перебігу хірургічного сепсизмінених нейтрофілів (67,5‰) до апоптозних су з розвитком синдрому поліорганної нейтрофілів (4,4‰) склало 15,34. Констатовано недостатності. негативну динаміку. Отримані дані відповідали З післяопераційної рані висіяні синьогнійна наявній клінічній картині важкого сепсису, ускладпаличка і золотавий стафілокок. неного синдромом поліорганних порушень. Це Далі, незважаючи на проведену антибактеріасупроводжувалося наростанням анемії (еритроцильну, інфузійну детоксикаційну, замісну імунотропти 1,9Т/л; гемоглобін 62г/л, кольоровий показник ну, дезагрегантну, метаболічну, неспецифічну ан0,9), нейтрофільного зрушення, лімфопенією тицитокінову терапію, стан не поліпшувався. У (0,38Г/л проти норми 1,78±0,07Г/л), хворого розвилася клініка СПОН - дихальна недомоноцитопенією (0,094Г/л проти норми статність III ст. унаслідок синдрому гострого ушко0,41±0,04Г/л), зниженням рівня інтерлейкіну-8 до дження легень, токсична септична дисметаболічна 4,93пкг/мл проти норми 27,95±3,11пкг/мл, зниженміокардіопатія, токсична нефро-гепатопатія, імунням концентрації TNF до 25пкг/мл проти норми ний дистрес, гіпотрофія, ендотоксикоз. Відзначено 76,9±3,36пкг/мл, зниженням рівня клініку в'ялоперебігаючого перитоніту. хемілюмінесценції лейкоцитів до 380 Од проти Температура тіла в межах нормальних і субнорми в 532,035±33,128 Од. нормальних цифр. Збільшувалися явища Зниження факторів неспецифічної ендогенної інтоксикації, кишкової непрохідності. резистентності виявлялося зменшенням На 11 добу після першої виконана друга активності комплементу до 21 Од проти норми в операція - релапаротомія, розсічення спайок, дре48,95±1,859 Од. нування піддіафрагмального абсцесу. Проведено На тлі гіпотрофії відзначені значні зміни гумокорекцію антибактеріальної терапії (цефтриаксон рального імунітету -зниження рівня циркулюючих був замінений на абактал) згідно отриманим даімунних комплексів (ЦІК) до 34 Од проти норми ним чутливості висіяної патогенної флори до 57,7±2,32 Од, значне зниження концентрації антибіотиків. Післяопераційний період протікав імуноглобулінів: Ig G до 4,3 проти 12,15±0,462г/л, 7 15271 8 Ig А до 0,86 проти норми в 1,83±0,114г/л, Ig M до обтуратором. Явища поліорганної дисфункції рег0,49 проти норми в 1,19±0,01г/л. ресували. Відзначено порушення клітинної ланки На 39-ту добу після релапаротомії (на 51-шу імунітету: зменшення концентрації Т-хелперів до добу після субтотальної колектомії) виконане сьо0,34Г/л проти норми 0,65±0,07Г/л, Т-супресорів до ме прогнозування перебігу сепсису за способом, 0,32Г/л проти норми 0,43±0,05Г/л при зниженні що заявляється. Відношення некротичне змінених імунорегуляторного індексу до 1,1 проти норми нейтрофілів (65,4‰) до апоптозних нейтрофілів 1,59±0,08, що характерно для імунодефіцитних (11,2‰) склало 5,84. Клінічно стан пацієнта станів. відносно задовільний. AT 110/70мм рт. ст. ЧСС 80 Відзначено зменшення кількості лімфоцитів, у хв. Температура тіла нормальна. Явища ендоякі експресують CD25 до 0,22Г/л проти токсикозу куповані - ЛІІ 1,42. Хворий самостійно 0,27±0,027Г/л при високій експресії лімфоцитами їсть. Ілеостома функціонує. Явищ СПОН немає. молекул На 60-ту добу після операції (на 87-му добу CD95 - маркерів готовності до апоптозу - до після госпіталізації) стан пацієнта задовільний. AT 0,112Г/л проти норми 0,0492±0,0113Г/л. Згадані 130/80мм рт. ст. ЧСС 76 у хв. Температура норзміни імунологічних показників у контексті клініки мальна. ЛІІ - 1,17. Тонкокишечний свищ практично розцінювали як стадію імунопаралічу імунного цілком закрився. Ілеостома функціонує. Хворий дистрес-синдрому. ходить, самостійно їсть. З ранового виділення висіяні Pseudomonas Пацієнта виписано з відділення в aeruginosa 106 і Proteus vulgaris 106, чуттєві до задовільному стані для амбулаторного лікування абакталу, який і одержував пацієнт. за місцем проживання під спостереженням хірурга. У комплексі інтенсивної терапії з метою детокПриклад 2. Хворий М., 22 років (Історія хворосикации, імунокорекції, поліпшення мікроциркуляби №5707), доставлений до хірургічного відділенції почате проведення внутрішньосудинного лазеня з діагнозом: хвороба Крона ободової кишки, рного опромінення крові (ВЛОК). активна форма, важкий перебіг у стадії загостренПісля проведення двох сеансів ВЛОК, на 24-ту ня, псевдополипоз. При надходженні стан тяжкий. добу після релапаротомії виконане п'яте прогнозуЧасті (до 7-10 разів у добу) рідкі випорожнення із вання перебігу сепсису за способом, що кров'ю. Виражена анемія: еритроцити 1,8Т/л, заявляється. Відношення некротичне змінених гемоглобін 60г/л, кольоровий показник 1,0. Стійка нейтрофілів (62,1‰) до апоптозних нейтрофілів гіпертермія 37,9°-38,7°С. Болі в суглобах. (8,1‰) склало 7,67. Клінічне стан середнього стуГіпотрофія - вага 65кг при зрості 180см. AT пеня тяжкості. Явища ендогенної інтоксикації 115/70мм рт. ст., ЧСС 92 у хв. Виражений ендотокзменшилися - ЛІІ 1,21. Однак утримувалася стійка сикоз. Паличкоядерний нейтрофільоз (24%); гіпертермія до 38°С, гіпотрофія. відносна (12%) і абсолютна (0,96М/л) лімфопенія. Незважаючи на те, що концентрація Запідозрено абдомінальний сепсис, флегмону лімфоцитів (2,07Г/л) і перевищувала норму ободової кишки. (1,78±0,07Г/л), готовність їх до апоптозу також Після 10-денної передопераційної підготовки, була підвищеною - кількість лімфоцитів, які ексяка включала антибактеріальну, іфузійну детоксипресували молекули CD95 зросло до 0,248Г/л каційну, гемотрансфузійну, імуномодулюючу терапроти норми 0,0492±0,0113Г/л. пію, у зв'язку з неефективністю консервативного При мікробіологічному дослідженні крові посів лікування у плановому порядку виконана субтотаросту не дав. Продовжено планову комплексну льна колонектомія, роздільна ілео- і сигмостомія. терапію. Перед операцією виконане прогнозування На 31-у добу після релапаротомії виконане перебігу сепсису за способом, що заявляється. шосте прогнозування перебігу сепсису за спосоВідношення некротичне змінених нейтрофілів бом, що заявляється. Відношення некротичне (70,5‰) до апоптозних нейтрофілів (13‰) склало змінених нейтрофілів (58,4‰) до апоптозних 5,26 - прогнозоване неускладнений перебіг нейтрофілів (10,2‰) склало 5,73. Клінічно стан хірургічного сепсису без синдрому поліорганної середнього ступеня тяжкості. Гіпертермія до 39°С. недостатності, незважаючи на очевидні клінікоЯвища ендотоксикозу зменшуються - ЛІІ 0,94. лабораторні критерії сепсису: зрушення Хоча і відзначено зростання концентрації лімлейкоцитарної формули вліво до метамієлоцитів фоцитів до 2,72Г/л (при нормі 1,78±0,07М/л), гото(1%), мієлоцитів (1%), паличкоядерних вність їх до апоптозу також збільшилася - конценнейтрофілів (18%) при значному моноцитозі трація лімфоцитів, які експресують маркер відносному (29% проти норми 6,25±0,18%) і абсоготовності до апоптозу молекулу CD95 підвищилалютному (2,12Г/л при нормі 0,36±0,18Г/л) зі зменся до 0,489Г/л (при нормі 0,0492±0,0113Г/л). шенням співвідношення нейтрофіли/моноцити до На 31-ту добу після релапаротомії виконана 1,41 при нормі 10,23±4,50; значному тромбоцитозі операція по розкриттю абсцесу передочеревинної 1190,2Г/л, анемії - еритроцити 2,2Т/л, гемоглобін клітковини, однак гіпертермічний синдром до 70г/л, кольоровий показник 0,9 при виражених 38,2°С утримувався ще протягом тижня. Темпераанізоцитозі, пойкілоцитозі, олігохромії еритроцитів. тура нормалізувалася лише після проведення У післяопераційному періоді на тлі планової трьох сеансів екстракорпоральної інтенсивної терапії стан залишався тяжким, але імунофармакотерапії та після того, як самостійно без негативної динаміки. Температура тіла 37°Срозкрився тонкокишечний свищ у середину рани. 37,5°С. AT 150/90мм рт. ст., ЧСС 96 у хв. УтримуПродовжено комплекс інтенсивної терапії. Провевалася анемія: гемоглобін 74-83г/л, еритроцити дено ефективну обтурацію свищу поролоновим 2,02-2,6Т/л, кольоровий показник 1,0. Утримували 9 15271 10 ся явища ендотоксикозу, однак ознак розвитку Через добу лікування відношення некротичне поліорганної недостатності не відзначалося. Прозмінених нейтрофілів (52,6‰) до апоптозних нейтдовжено інтенсивну терапію (інфузії кристалоїдів, рофілів (2,6‰) зменшилося, але залишалося виальбуміну, свіжозамороженої плазми, соким - 20,23. При цьому відзначені: високий ріеритроцитарної маси; уведення цефазолину, вень інтенсивності маркера "респіраторного метронідазолу, дексаметазону, донорського вибуху" фагоцитів - хемілюмінесценції лейкоцитів імуноглобуліну для внутрішньом'язового введення, 932 Од при нормі 532,035±33,128 Од; низька актициклоферону). вність комплементу - 29 Од при нормі 48,96±1,86 До другої доби післяопераційного періоду поОд; підвищення лейкоцитарного індексу інтоксикачала функціонувати стома, дозволено ентеральне ції (ЛІІ) - 7,35; тенденція до тромбоцитопенії харчування. 163,9Г/л; підвищення рівня в крові метаболітів До третьої доби післяопераційного періоду віоксиду азоту (mNO) - 6,87мкмоль/л при нормі дношення некротичне змінених нейтрофілів 4,4±0,10мкмоль/л; продукційна гіперазотемія: се(56,4‰) до апоптозних нейтрофілів (14,1‰) склало човина крові -24ммоль/л, креатинин - 0,26ммоль/л; 4,0 - нормалізувалося. Це супроводжувалося норгіперглікемія 7,2ммоль/л; гіперфібриногенемія малізацією абсолютної (0,36Г/л) і відносної (3%) 15г/л. кількості моноцитів при збільшенні співвідношення Уточнено діагноз: важкий абдомінальний сепнейтрофіли/моноцити до 29,33 (норма 10,23±4,50), сис, синдром поліорганної недостатності - дихальтромбоцитозом - 735,8Г/л при нормі 213,0±4,6Г/л, на недостатність III ступеня внаслідок синдрому зрушенням лейкоцитарної формули уліво до мієгострого ушкодження легень; гіповолемічний, інлоцитів (2%), паличкоядерних нейтрофілів (10%), фекційно-токсичний шок; токсична, дисциркулятопідвищенням значень лейкоцитарного індексу інрна нефро-гепатопатія, гіперкатаболічний синдтоксикації - 5,1 при нормі 0,83±0,067. Відзначений ром; тяжкий ендотоксикоз, токсико-гіпоксична, трохи підвищений рівень хемілюмінесценції лейдисциркуляторна енцефалопатія. Проведено коцитів - 642 Од проти норми 532,035±33,128 Од; корекцію лікування. низька активність комплементу - 29 Од при нормі Через тиждень оптимізованої інтенсивної те48,96±1,86 Ед; підвищення рівня білків "гострої рапії відзначена позитивна динаміка - регрес явищ фази": серомукоїду - 7,9м/л, фібриногену -10,3. поліорганної недостатності: стабілізація кровообігу Мікробіологічний посів крові росту не дав. - АД 110/70мм рт. ст. (без симпатоміметиків), паAT 120/70мм рт. ст., ЧСС 84 у хв. Продовжено роксизми миготливої аритмії не відзначаються; комплексне лікування, яке включало зменшився ступінь дихальної недостатності з III до антибактеріальну, детоксикаційну, імунотропну, II; дезагрегантну терапію, уведення нормалізувався рівень глікемії - 5,4ммоль/л, глюкокортикостероїдів, прийом сульфосалазину як практично нормалізувалася азотемія - сечовина специфічне лікування хвороби Крона. 9,2ммоль/л, креатинин 0,11ммоль/л. Відзначена На 25 добу після операції (на 34 добу після нормалізація рівня в крові mNO - 4,4мкмоль/л, інгоспіталізації) виписаний з відділення в тенсивності хемілюмінесценції лейкоцитів - 297 задовільному стані для амбулаторного лікування Од. Однак, утримувалися явища ендотоксикозу, під спостереженням хірурга. імунного дистресу - низька активність комплементу Приклад 3. Хвора Ф., 72 років (Історія хвороби - 31 Од при нормі 48,96±1,86 Од; залишався висо№9850), доставлена до хірургічного відділення з ким ЛІІ з перевагою значень капілярного пула діагнозом: спайкова хвороба, гостра кишкова не(5,33) над венозним (3,16). прохідність, перитоніт (?). Ургентне виконана Проведено чергову корекцію інтенсивної тералапаротомія, розсічення спайок, санація й дренупії, після чого відмічено позитивну динаміку, і на вання черевної порожнини. У післяопераційному 26-ту добу з моменту операції пацієнтка виписана періоді стан украй тяжкий. Гіповолемічний шок в задовільному стані для лікування в хірурга за AT 80/50мм рт. ст. на тлі постійної інфузії місцем проживання. симпатоміметиків, інфузійної терапії; ЧСС 60 у хв., Переваги даного способу складаються в підпароксизмальна форма миготливої аритмії; вищенні ефективності, точності й оперативності олігурія - 250мл за добу; гіпокаліемія - 2,4ммоль/л; прогнозування перебігу хірургічного сепсису в 3 гіпохлоремія 82ммоль/л; гіпонатріемія рази, підвищенні доступності, відтворюваності й 126ммоль/л; гіпотермія 35,6°С; виражена ендогенінформативності дослідження в 3 рази, скороченні на інтоксикація: гіперазотемія сечовина тривалості критичного стану на 25%, термінів ліку37,8ммоль/л, креатинин - 0,38ммоль/л, паличкоявання на 30%, зниженні летальності при хірургічдерний нейтрофільоз - 28%, відносний (14%) і абному сепсисі на 7%. солютний (0,53М/л) моноцитоз. Констатовано Джерела інформації, прийняті до уваги: абдомінальний сепсис. Виконано прогнозування 1. Патент RU 2187809, G01N33/48, G01N33/86: перебігу сепсису за способом, що заявляється. Способ прогнозирования течения абдоминального Відношення некротичне змінених нейтрофілів сепсиса / Новокузнецкий гос. ин-т усовершенств. (59,4‰) до апоптозних нейтрофілів (2‰) склало врачей (RU): Чурляев Ю.А. и др. (RU). - Заявлено 29,7 -прогнозовано ускладнений, тяжкий перебіг 2001.05.21; Заявка С1 2001113824/14. Опубл. хірургічного сепсису із синдромом поліорганної 2002.08.20. недостатності. 2. Чурляев Ю.А., Григорьев Е.В., Шерстобитов Збільшено обсяг інфузійної терапії до 4500мл А.В., др. Характеристика некоторых компонентов на добу на тлі постійної інфузії допміну (200 мг на системной воспалительной реакции у больных с добу), мезатону; проведена зміна антибіотиків. распространенным перитонитом //Анестезиол. и 11 15271 12 реанимат. - 2003.- № 2.- С. 31-33. сепсиса // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. 3. Методы исследования системы гемостаза // -2004.- № 2 (д).-С. 70- 72. Медицинские лабораторные технологии и диагно6. Маянский А.Н., Маянский Н.А., Заславская стика: Справочник. Медицинские лабораторные М.И.. др. Апоптоз нейтрофилов // Иммунология.технологии / Под ред. проф. А.И. Карпищенко,1999.- №6.- C.11-19. Спб: Интермедика, 1999.- Т.2 -С. 275. 7. Grutkoski P.S., Graeber C.T., Ayala A., Simms 4. Черний В.И., Нестеренко А.Н., Шано В.П. H.H. Paracrine suppression of apoptosis by cytokineНарушения иммунитета и их диагностика в медиstimulated neutrophils involves divergent regulation of цине критических состояний // Анестезиология: В NF-kappaB, Bcl-X(L), and Bak // Shock.- 2002.5-ти т.: Авт. пер. с укр. / Под ред. чл.-корр. АМН Jan;17(l):47-54. Украины, д-ра мед. наук, проф. В.И. Черния, д-ра 8. Jimenez M.F., Watson R.W., Parodo J. et al. мед. наук, проф. Р.И. Новиковой. - К.: Здоров'я. Т. Dysregulated expression of neutrophil apoptosis in 5.-2004: Перспективные направления в анестеthe systemic inflammatory response syndrome // зиологии и интенсивной терапии.- В.И. Черний, Arch. Surg. -1997.-Dec;132(12):1263-9. А.Н. Нестеренко, В.П. Шано, К.Н. Олейников.- С. 9. Harter L., Keel M., Steckholzer U. et al. Activa132-214. tion of mitogen-activated protein kinases during gra5. Нестеренко А.Н. Оптимизация тактики диагnulocyte apoptosis in patients with severe sepsis // ностики и интенсивной терапии хирургического Shock. -2002- Nov; 18(5):401-6. Комп’ютерна верстка Л. Купенко Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601