Спосіб підвищення ефективності лікування хворих на гострий ішемічний інсульт на тлі метаболічного синдрому шляхом застосування препарату кверцетину “корвітин” в комплексній терапії

Спосіб підвищення ефективності лікування хворих на гострий ішемічний інсульт на тлі метаболічного синдрому шляхом застосування препарату кверцетину "Корвітин" в комплексній терапії, який включає застосування цераксону, актовегіну, 3 Одним з важливих напрямків терапії гострого ішемічного інсульту (ГІІ) є медикаментозна нейропротекція, що запобігає смерті нейронів на клітинному на молекулярному рівнях від ушкоджувальної дії ішемічного каскаду. Результати клінічних спостережень свідчать, що своєчасне призначення нейропротекторних засобів у комплексній терапії ішемічного інсульту зменшує вираженість неврологічного дефіциту та поліпшує функціональні наслідки інсульту [3, 6, 16]. Відомо, що флавоноїд кверцетин є агліконом багатьох рослинних флавоноїдних глікозидів, у тому числі рутину і належить до вітамінних препаратів групи Р. Внаслідок капіляростабілізуючих властивостей, пов'язаних з антиоксидантним, мембраностабілізуючим впливом, препарат знижує проникність капілярів. Кверцетин має протизапальний ефект завдяки блокаді ліпооксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, зниженню синтезу лейкотрієнів, серотоніну і інших медіаторів запалення. З патофізіологічної точки зору важливим чинником, який визначає поліпшення кровообігу, є його здатність підвищувати рівень оксиду азоту (NО) в тканинах і периферичній крові, зменшуючи таким чином ендотеліальну дисфункцію [15]. Відомо, що препарат кверцетину корвітин має здатність відновлювати регіональний кровообіг і мікроциркуляцію без помітних змін тонусу судин, збільшуючи реактивність мікросудин. Захисний механізм дії препарату пов'язаний також із запобіганням збільшення концентрації внутрішньоклітинного кальцію в тромбоцитах і активації агрегації, з гальмуванням процесів тромбогенезу. В останні роки доведено, що при ІХС, зокрема при гострому інфаркті міокарда, довенне введення кверцетину (корвітину) дає можливість найбільш ранньої доставки кардіопротектора в осередок коронарної катастрофи з максимально швидким гальмуванням утворення коронароконстрикторних і хемоатрактантних лейкотрієнів, інгібіцією реперфузійної активації ПОЛ, інактивацією вільних радикалів, зростанням оксиду азоту в ендотеліоцитах зі зменшенням ступеню пошкодження кардіоміоцитів та попередженням переходу ще зворотніх змін в незворотні [15]. Такі механізми патогенезу мають місце і при розвитку ГІІ, проте препарат кверцетину корвітин при даному захворюванні в лікуванні не застосовувався. Аналогами винаходу є підвищення ефективності лікування ГІІ шляхом застосування нейропротекторів цераксону і актовегіну в складі комплексної терапії [3, 6]. Недоліком аналогів є те, що не враховується наявність у хворих на ПІ метаболічного синдрому та інсулінорезистентності, що може бути причиною недостатньої ефективності лікування, рецидиву захворювання і розвитку ускладнень. Суть корисної моделі: хворим на ГІІ на тлі метаболічного синдрому в гострому періоді пропонується в комплексній терапії застосування корвітину. В основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності лікування хворих на ПІ на тлі метаболічного синдрому в гострому періоді 42512 4 шляхом застосування корвітину в комплексній терапії. Було обстежено 82 хворих на ГІІ (34 чоловіки та 48 жінок) віком від 40 до 84 років. Контрольну групу склали 20 здорових волюнтерів відповідного віку. Хворі на ПІ були госпіталізовані в перші 24 години після його виникнення. Діагноз ПІ встановлювали за даними неврологічного обстеження, спіральної комп'ютерної томографії. Критеріями включення пацієнтів до груп дослідження були вік >35 років; дані нейровізуалізації, що підтверджували діагноз; вихідний рівень неврологічного дефіциту >8 і