Спосіб лікування хронічного обструктивного захворювання легень

Завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

1. Спосіб лікування хронічного обструктивного захворювання легень шляхом призначення бронхолітичних, холінолітичних, муколітичних та антибактеріальних засобів в загальноприйнятих терапевтичних дозах, який відрізняється тим, що додатково хворому призначають месалазин перорально по 500 мг 2-3 рази на день впродовж 14-30 днів в залежності від тяжкості захворювання.

2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що як месалазин призначають препарат, вибраний з ряду: Salofalk, Asacol, Pentasa, Asalit, Claversal, Mesacol, Tidocol, 5-ASA, Salosinal.

Текст

1. Спосіб лікування хронічного обструктивного захворювання легень шляхом призначення брон 3 вання складає біля 30-35%, а тривале застосування ГКС проявляє ряд побічних ефектів: чинить катаболітичну дію, сприяє затримці в організмі натрію й прискоренню виведення калію, прогресуванню остеопорозу, пригніченню функції надниркових залоз, викликає грибкову або бактеріальну суперінфекцію дихальних шляхів, провокує розвиток виразок шлунково-кишкового тракту (ШКТ). В основу корисної моделі поставлено задачу в способі лікування ХОЗЛ шляхом прийому нового протизапального лікарського засобу, добору лікувальної дози, зміни схеми терапії забезпечити ліквідацію запального процесу в легенях, що приведе до відновлення функціональних можливостей легень та всього організму без розвитку негативних побічних ефектів. При цьому порівняно з прототипом ефективність лікування підвищується з 35% до 78,6%. Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі лікування ХОЗЛ шляхом призначення бронхолітичних, холінолітичних, муколітичних та антибактеріальних засобів в загальноприйнятих терапевтичних дозах додатково хворому призначають месалазин перорально по 500мг 2-3 рази на день впродовж 14-30 днів в залежності від тяжкості захворювання. Відмінністю способу, що заявляється, є також те, що в якості месалазину призначають препарат, вибраний з ряду: Salofalk, Asacol, Pentasa, Asalit, Claversal, Mesacol, Tidocol, 5-ASA, Salosinal. Між сукупністю ознак корисної моделі та технічним результатом, якого можна досягти при її реалізації, існує причино-наслідковий зв'язок. Наявність хронічного персистуючого запального процесу в бронхолегене-вій системі при ХОЗЛ сприяє неухильному прогресуванню захворювання, розвитку незворотних фіброзно-склеротичних змін у легенях. Тому одним з основних напрямків у лікуванні ХОЗЛ є протизапальна терапія. Протизапальне лікування за відомим способомпрототипом включає застосування ГКС, бронхолітичних, холінолітичних, муколітичних та антибактеріальних засобів. Однак ефективність ГКС при лікуванні ХОЗЛ за відомим способом-прототипом виявляється тільки в 30-35% випадків, і тому їхнє використання обмежується специфічними показаннями: при частих загостреннях і зниженні показника функції зовнішнього дихання (ФЗД) - об'єму форсованого видиху за першу секунду (ОФВ1) менше 50% від належного. Фармакотерапевтична дія ГКС грунтується на антиалергічних і протизапальних властивостях. При цьому тривале застосування ГКС має ряд побічних ефектів: чинить катаболітичну дію (стероїдна міопатія), впливає на водно-сольовий обмін, сприяючи затримці в організмі натрію й прискоренню виведення калію, що може посилювати електролітні розлади, викликані основним захворюванням, сприяє прогресуванню остеопорозу. Застосування ГКС може призвести до пригнічення функції надниркових залоз, розвитку синдрому Іценко-Кушинга, порушувати вуглеводний і жировий обміни, викликаючи розвиток гіперглікемії, цукрового діабету, а інгаляційні ГСК, які практично не проявляють системної побічної дії, можуть ви 43048 4 кликати грибкову або бактеріальну суперінфекцію дихальних шляхів. Використання системних стероїдів може провокувати розвиток виразок ШКТ. Одним з ускладнень є зниження імунітету, порушення регенерації, що сприяє затяжному перебігу процесу з повторними загостреннями ХОЗЛ. Тому для ліквідації активного запального процесу в бронхо-легеневій системі згідно зі способом, що заявляється, проводять протизапальне лікування ХОЗЛ негормональним препаратом месалазину. Застосування месалазину для лікування ХОЗЛ невідоме. Механізм протизапальної дії месалазину до цього часу залишається не зовсім ясним. Відомий ефект гальмування за допомогою месалазину синтезу простагландинів і лейкотрієнів, ліпоксигеназного шляху метаболізму арахідонової кислоти, утворення цитокінів - основних медіаторів розвитку запального процесу, у тому числі в слизовій оболонці. Завдяки своїм антиоксидантним властивостям месалазин нейтралізує вільні кисневі радикали, перешкоджаючи процесу утворення ракових клітин, інак-тивує токсичний оксид азоту (Salofalk. Хронические воспалительные заболевания кишечника. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит.-Freiburg, 1996-107с). Тривалість прийому препаратів, їхнє поєднання, а також ефективні лікувальні дози добирали дослідним шляхом. Як показали клінічні дослідження, вже після двотижневого курсу протизапальної терапії месалазином стан слизової оболонки бронхів та легень значно поліпшується. В залежності від тяжкості захворювання терапію продовжують до 30 днів. Експериментальне встановлена оптимальна доза для месалазину становить 500мг 2-3 рази на день. Лікування меншими дозами протягом коротшого, ніж заявлено, терміну є неефективним, а при лікуванні більшими дозами і довше, ніж заявлено, поліпшення стану вже не настає, зате можуть порушитись функції нирок. Невід'ємною частиною лікування ХОЗЛ за способом, що заявляється, є застосування базової терапії: призначення бронхолітичних, холінолітичних, муколітичних та антибактеріальних засобів в загальноприйнятих терапевтичних дозах. Порівняльну ефективність способу лікування ХОЗЛ, що заявляється, і відомого способупрототипу було вивчено на 104 хворих віком від 20 до 58 років із загостренням ХОЗЛ. Діагностували ХОЗЛ за допомогою рентгенографії на апараті марки «РУМ-20м» та спірографії на апараті марки «Jaeger» (програма Master Scope PC). При випробуванні способу, що заявляється, всі хворі основної групи (І група, 28 чоловік) приймали терапію за способом, що заявляється: бронхолі-тичні (Сальбутамола сульфат, Фенотерола гідробромід, Сальметерол, Формо-терола фумарат, Беродуал), холінолітичні (Іпратропію бромід, Тіотропію бромід), муколітичні (Муколван, Амброксол, Амбробене, Лазолван, АЦЦ) та антибактеріальні засоби (Амоксицилін, Гатифлоксацин, Аугментин, Ципрофлоксацин) в загальноприйнятих терапевтичних дозах (Довідник лікарських засобів / За ред. В.Т. Чумака. - К.: Моріон, 2007. - у 2-х томах. - 2432с.) та препарат месалазину у заявлених дозах. Дослідну II групу (28 пацієнтів) лікували 5 43048 тільки препаратами месалазину в дозах 1-ї групи. Причому, по 10 пацієнтів обох груп приймали препарат Salofalk, ще по 10 - Asacol і по 8 пацієнтів Pentasa. Хворі ще однієї дослідної групи (III група, 28 пацієнтів) приймали лише базову терапію: бронхолітичні (Сальбутамола сульфат, Фенотерола гідробромід, Сальметерол, Формотерола фумарат, Беродуал), холінолітичні (Іпратропію бромід, Тіотропію бромід), муколітичні (Муколван, Амброксол, Амбробене, Лазолван, АЦЦ) та антибактеріальні засоби (Амоксицилін, Гатифлоксацин, Аугментин, Ципрофлоксацин) в загальноприйнятих 6 терапевтичних дозах. Групу порівняння (IV /група) склали 20 пацієнтів з ХОЗЛ, які одержували лікування за відомим способом-прототипом: таке ж, як і в 1-й групі, але замість месалазину пацієнти приймали Дексаметазон (ГКС) в загальноприйнятих терапевтичних дозах (М.Д. Машковский. Лекарственные средства / Пособие для врачей. - М.: Медицина, 1993.-4.1.-С.673). Лікування пацієнтів всіх груп тривало впродовж 14-30 днів в залежності від тяжкості захворювання. Результати клінічних досліджень занесені до таблиці. Таблиця Порівняльна ефективність способу лікування ХОЗЛ, що заявляється Симптоми Способи лікування дослідний дослідний прототип Число пацієнтів (%) І група, n = 28 II група, n = 28 III група, n = 28 IV група, n = 20 28 (100,0) 8 (28,5) 9 (32,1) 20 (100,0) 17 (60,7) 6 (21,4) 4 (14,3) 12 (60.0) 9 (32,1) 1 (3,6) 2 (7,1) 3 (15,0) 19 (67,9) 4 (14,3) 5 (17.9) 17 (85,0) 5 (17,9) 1 (3,6) 2 (7,1) 6 (30,0) 21 (75,0) 4 (14,3) 6 (21,4) 9 (45,0) 2 (7,1) 8 (28,5) 7 (25,0) 5 (25,0) 4 (14,3) 2 (7,1) 1 (3,6) 2 (10,0) 13 (46,4) 5 (17,9) 5 (17,9) 5 (25,0) 11 (39,3) 5 (17.9) 4 (14,3) 10 (50,0) 16 (57,1) 18 (64,3) 3 (15,0) Приріст показників ФЗД в групах, % 3,3±0,7 3,0±0,6 2,9±0,5 2,3±1,2 6,5±1,0 4,8±1,5 4,2±1,4 5,8±2,4 6,2±1,2 3,3±1,0 3,0±1,1 2,9±1,5 Число пацієнтів (%) 22 (78,6) 8 (28,5) 10 (35.7) 9 (45,0) 6 (21,4) 10 (35,7) 11 (39,3) 7 (35,0) 10 (35,7) 7 (25,0) 4 (20,0) заявлений Зниження стомлюваності Нормалізація температури Кашель: відсутність зменшення Мокротиння: відсутнє слизове слизово-гнійне Задишка: відсутня легка середня тяжка Показники ФЗД: ЖЄЛ ФЖЄЛ ОФВ1 Клінічний ефект: гарний задовільний незадовільний Клінічну ефективність лікування піддослідних пацієнтів оцінювали за виразністю відчуттів дихального дискомфорту (кашель, утруднене відходження мокротиння, виразність задишки) та за динамікою спірографічних показників ФЗД: життєвої ємності легень (ЖЄЛ), форсованої ЖЄЛ (ФЖЄЛ), ОФВі) за відомою методикою дослідження (Старшов A.M., Смирнов И.В. Спирогра-фия для профессионалов. - СП-б., 2003.-76с.). Використано наступні критерії ефективності терапії: гарний ефект - зменшення або відсутність дихального дискомфорту, приріст спірографічних показників (ЖЄЛ, ФЖЄЛ, ОФВі) більш ніж на 1 градацію; задовільний - регресія симптомів при збереженні деяких проявів дихального дискомфорту, приріст спірографічних показників менш ніж на 1 градацію; незадовільний - відсутність клінічного ефекту й динаміки спірографічних показників. У результаті комплексної терапії у всіх хворих на ХОЗЛ І та IV груп відзначали виразну позитивну динаміку, підтверджену клінічно й функціонально. До кінця двотижневого курсу терапії у всіх хворих на ХОЗЛ І групи, яких лікували за способом, що заявляється, відзначалася позитивна клінічна динаміка, що вірогідно підтверджувалося регресією інфекційно-запального процесу в бронхолегеневій системі. Так, кашлю не було в 9 (32,1%) хворих цієї групи (при лікуванні за відомим способомпрототипом (IV група) - в З (15,0%) пацієнтів). Слизовий характер мокротиння до кінця лікування відзначали в більшості хворих на ХОЗЛ І групи (21 (75,0%)) і в 9 (45,0%) хворих IV групи (р=0,03). У той же час, у 5 (25,0%) пацієнтів з ХОЗЛ IV групи при лікуванні за відомим способом-прототипом зберігався слизово-гнійний характер мокротиння, зменшилася тільки гнійність мокротиння, а серед пацієнтів з ХОЗЛ І групи тільки 2 (7,1%) мали подібні симптоми. Ступінь тяжкості задишки зменшився в більшій мірі у хворих на ХОЗЛ І групи, оскільки тяжку задишку не спостерігали в жодного хворого з настанням ремісії захворювання, а задишка легкого ступеня тяжкості була у 13 пацієнтів (46,4%). У пацієнтів з ХОЗЛ в IV групі регресія симптомів легеневої недостатності була менш виразною: 7 тільки 2 (10,0%) пацієнти не відзначали задишку до кінця лікування, а задишка середньої тяжкості спостерігалася в 10 (50,0%). Контроль ефективності лікування хворих на ХОЗЛ здійснювали також за показниками ФЗД на 14-3 0-й день терапії. Найбільші позитивні зміни спостерігали у хворих на ХОЗЛ І групи, яких лікували за способом, що заявляється: приріст ОФВі склав 6,2% ± 1,2, ФЖЄЛ - 6,5 ± 1,0%, ЖЄЛ 3,3±0,7%. У хворих на ХОЗЛ IV групи при лікуванні за відомим способом-прототипом показники вірогідно не відрізнялися від вихідних: приріст ОФВ1 склав 2,9%±1,5, ФЖЄЛ - 5,8±2,4% ЖЄЛ - 2,3±1,2%. Динаміка показників спірографії у хворих на ХОЗЛ з І групи відображає зменшення модифікованого бронхоспастичного компонента обструкції. Таким чином, відповідно до критеріїв клінікофункціональної ремісії до кінця лікування гарний ефект мали 22 (78,6%), задовільний - 6 (21,4%) пацієнтів І групи. Серед хворих IV групи 9 (45,0%) мали гарний ефект, 7 (35,0%) хворих - задовільний, а в 4 (20,0%) пацієнтів параметрів клінікофункціональної ремісії не було досягнуто. Проведення комбінованої терапії у хворих на ХОЗЛ за способом, що заявляється, сприяло ефективнішому купіруванню симптомів та настанню ремісії в порівнянні зі хворими, яких лікували за відомим способом-прототипом. У хворих на ХОЗЛ, яких лікували за відомим способом-прототипом, позитивна динаміка була менш виразною, що підтверджує прогресування захворювання та недостатню ефективність медикаментозної терапії. Отже, ефективність заявленої комплексної терапії з включенням протизапального засобу месалазину у хворих на ХОЗЛ була вищою, що сприяло настанню повної ремісії захворювання у 78,6 % хворих. В той час, як при лікуванні за відомим способом-прототипом цей відсоток склав 35,0. Причому, в І групі хворих за час лікування не виявили жодних негативних побічних реакцій, в той час як у IV групі у 6 пацієнток прийом Дексаметазону викликав подразнення ШКТ. Суттєвих відмін у лікуванні ХОЗЛ різними препаратами месалазину (Salofalk, Asacol, Pentasa) не виявлено. Для вивчення механізму лікування за способом, що заявляється, була досліджена дія окремих лікувальних прийомів цього способу на хворих з ХОЗЛ в дослідних групах II (28 пацієнтів лікували лише месалазином) та III (щодо цих 28 пацієнтів застосовували лише базову терапію) (див. таблицю). Дослідження показали, що в разі поєднання цих прийомів в один комплекс спостерігається надсумарний лікувальний ефект: при роздільному лікуванні відповідно в II та III групах гарний клінічний ефект спостерігали у 8 (28,5%) та 10 (35,7%) хворих, що в сумі складає 18 (64,3%), а при комплексному (в І групі) - у 22 (78,6%) (див. таблицю). Причини надсумарної ефективності комплексного лікування за способом, що заявляється, невідомі. Можна припустити наявність механізму потенційованої дії окремих препаратів при їх поєднаному застосуванні. Можливо, що підібрана дослідним шляхом схема лікування виявилась найефективнішою завдяки вдалому поєднанню дії 43048 8 механізмів, їх нашарування, переходу одного в інший, подальшого їх продовження: ліквідації запального процесу, регенерації тканин, підвищенню імунітету. Основним патогенетичним механізмом прогресування ХОЗЛ є ремоделювання біологічних тканин легень на основі розвитку запалення та фіброзу бронхів. Саме тому, потрапляючи в системний кровоток та тканини легень, протизапальний засіб месалазин блокує запальний процес, фіброзування бронхів та легень. Очевидно, під «захистом» базової терапії посилюється дія месалазину як інгібітору ліпооксигенезу лейкотрієнів, котрі беруть участь в стимулюванні запального процесу, який призводить до фіброзування в бронхолегеневій системі при ХОЗЛ. Спосіб лікування, що заявляється, здійснюють таким чином. Після діагностики у хворого ХОЗЛ за клінічними, інструментальними (спірографія, рентгенографія) методами йому призначають базову терапію: бронхолітичні (Сальбутамола сульфат, Фенотерола гідробромід, Сальметерол, Формотерола фумарат, Беродуал), холінолітичні (Іпратропію бромід, Тіотропію бромід), муколітичні (Муколван, Амброксол, Амбробене, Лазолван, АЦЦ), та антибактеріальні засоби (Амоксицилін, Гатифлоксацин, Аугментин, Ципрофлокса-цин) в загальноприйнятих терапевтичних дозах та режимах (Довідник лікарських засобів /За ред. В.Т. Чумака. - К.: Моріон, 2007. - у 2-х томах.-2432с.). Звичайно препарати базової терапії хворий приймає 21 день, окрім антибіотиків, курс яких триває 7-10 днів. Паралельно хворому на ХОЗЛ призначають препарат месалазину, вибраний з ряду: Salofalk, Asacol, Pentasa, Asalit, Claversal, Mesacol, Tidocol, 5-ASA, Salosinal, перорально по 500мг 2-3 рази на день впродовж 14-30 днів в залежності від тяжкості захворювання у заявлених дозах. Месалазин приймають за півгодини до їжі, ковтають, не розжовуючи, й запивають водою. Для оцінки ефективності терапії за загальноприйнятими методиками до та після курсу лікування проводять клініко-біохімічні (Лабораторні методи дослідження в клініці / Під ред. В. В. Меньшикова. - М.: Медицина, 1987. - 368с.), та спірографічні (Старшов A.M., Смирнов И.В. Спирография для профессионалов.- СП-б., 2003.-76с.) обстеження хворих. Поліпшення клінічного стану констатують за ознаками: нормалізація температури тіла, зменшення або відсутність кашлю, задишки, зменшення гнійно-сті мокротиння. Ефективність лікування хворих на ХОЗЛ за запропонованим способом підтверджується клінічними прикладами. Приклад 1 Хворий М., 51р., поступив в пульмонологічну клініку з діагнозом: ХОЗЛ III ступеня тяжкості, активна фаза, емфізема легень, дифузний пневмосклероз, дихальна недостатність II ступеня тяжкості. З анамнезу відомо, що хворий М. протягом 7 років страждає на хронічний бронхіт, періодично (3-4 рази на рік) відзначає загострення хвороби. Неодноразово лікувався в стаціонарі з використанням антибіотикотерапії, аерозольних дозованих інгаляцій бронхолітиків і муколітиків. Стан поліп 9 шувався незначно, міжрецидивні періоди були короткими (3-4 міс.). Останнє загострення почалось 2 тижні тому, коли після перенесеної гострої респіраторної інфекції посилився кашель зі слизово-гнійним мокротинням, з'явились задишка при фізичному навантаженні, слабкість, пітливість, підвищилась температура тіла до субфебрильних значень. При огляді в пульмонологічній клініці виявлено: загальний стан відносно задовільний, статура нормостенічна, шкірні покриви звичайного забарвлення, помірний акроціаноз. Перкуторно над легенями легеневий звук з коробковим відтінком, дихання везикулярне із жорстким відтінком, сухі розсіяні хрипи, частота дихання 22 за хв. Діяльність серця ритмічна, тони трохи приглушені частота серцевих скорочень 75 за хв., артеріальний тиск 140/90мм.рт.ст. Клінічний аналіз крові показав: гемоглобін -161г/л (N=140-160), рівень еритроцитів - 4,8´l012/л (N=3,9-5,7), показник кольору - 0,9 (N=1,0-0,9), рівень лейкоцитів - 7,0´10% (N=3,69,0), ШОЕ-15мм/год (N=1-10), рівень еозинофілів – 8% (N-0,5-5,0), базофілів – 8% (N=0,1-1,0), нейтрофілів – 47% (N=47-72), лімфоцитів – 30% (N=1837), моноцитів – 6% (N=3-11). Підвищені значення ШОЕ, еозинофілів, базофілів підтверджують наявність запального процесу в організмі пацієнта. Рентгенологічне обстеження: легені емфізематозні, дифузний пневмосклероз. Коріння розширене, ущільнене, тяжисте, аорта розгорнута. Синуси вільні. Діафрагма на рівні VI ребра. Спірографічне дослідження ФЗД: порушення вентиляційної здатності легень за змішаним типом, обструктивні зміни на рівні дрібних і середніх бронхів: ОФВ1 - 49,0%, ФЖЄЛ - 59,0% від належного, ОФВ1/ФЖЄЛ - 90,2%, ЖЄЛ - 44,0% від належного. Результати обстеження хворого М. в пульмонологічній клініці, зокрема, підтвердили діагноз ХОЗЛ III ступеня тяжкості. Пацієнту провели терапію за відомим способом-прототипом: впродовж 3х тижнів пероральний прийом Дексаметазону по 2мг двічі на добу, Амброксолу по 30мг тричі на добу, Те-отарду по 300мг один раз на добу, Муколвану по 2,0мл двічі на добу внутрішньом'язово, інгаляції Сальметеролу по 25мкг двічі на добу. Антибіотик Амоксицилін хворий приймав перорально по 250мг двічі на добу впродовж 7 діб. На тлі проведеної за відомим способом-прототипом антибактеріальної, бронхолітичної та ГКС-терапії намітилася позитивна тенденція, однак зберігалися утруднене дихання, часті напади кашлю, задишка, а також з'явився біль у шлунку та кишечнику. Після двотижневої перерви хворому М. вирішили провести лікування за способом, що заявляється. Йому призначено Амброксол, Теотард, Муколван, Сальметерол в попередніх дозах. В якості антибіотикотерапії призначили прийом Ципрофлоксацину по 250мг перорально двічі на добу. До терапії додали препарат месалазину Salofalk по 500мг тричі на день перорально. Оскільки у хворого М. діагностовано ХОЗЛ III ступеня тяжкості, йому терапію за способом, що заявляється, проводили впродовж 30 днів. Після проведеного лікування 43048 10 самопочуття хворого покращилося, скарг не пред'являв. Клінічний аналіз крові показав норму, зокрема, ШОЕ - 7мм/год (N = 1-10), рівень еозинофілів – 4% (N=0,5-5,0), базофілів – 1% (N=0,11,0). За даними спірографії встановлено приріст ОФВ1 на 10,0%, ФЖЄЛ на 7,8%, ЖЄЛ на 6,9%, що свідчить про поліпшення ФЗД. Приклад 2 Хвора П., 48 років, поступила в пульмонологічну клініку з діагнозом: ХОЗЛ, II ступеня тяжкості, активна фаза, емфізема легень, дифузний пневмосклероз, дихальна недостатність. З анамнезу відомо, що хвора П. протягом 6 років страждає на хронічний бронхіт, періодично (2-3 рази на рік) відзначає загострення хвороби. Останнє загострення почалось 1,5 тижні тому, коли з'явилися задишка при фізичному навантаженні, кашель зі слизово-гнійним мокротинням, субфібрилітет, слабкість, пітливість. При огляді в пульмонологічній клініці виявлено: загальний стан відносно задовільний, шкірні покриви дещо бліді. Перкуторно над легенями легеневий звук з коробковим відтінком, дихання везикулярне із жорстким відтінком, сухі свистячі розсіяні хрипи, частота дихання 19 за хв. Діяльність серця ритмічна, тони трохи приглушені, частота серцевих скорочень 95 за хв., артеріальний тиск 145/80мм.рт.ст. Клінічний аналіз крові хворої П. показав: гемоглобін - 116г/л (N=140-160), рівень еритроцитів – 3,8´1012/л (N=3,9-5,7), показник кольору - 0,9 (N=10,9), рівень лейкоцитів - 9,6´109/л (N = 3,6-9,0), ШОЕ - 20мм/год (N=2-15), рівень еозинофілів – 2% (N=0,5-5,0), базофілів – 9% (N=0,1-1,0), нейтрофілів – 54% (N=47-72), лімфоцитів – 29% (N=18-37), моноцитів – 6% (N=3-11). Підвищені значення ШОЕ, лейкоцитів, базофілів підтверджують наявність запального процесу в організмі пацієнтки. За цим аналізом діагностовано також залізодефіцитну анемію. Рентгенологічне обстеження: легені емфізематозне змінені, у нижніх відділах дифузний пневмосклероз. Коріння розширене, тяжисте. Синуси вільні. Спірографічне дослідження ФЗД: порушення вентиляційної здатності легень, реструктивні порушення середнього ступеня тяжкості. ОФВ1 64,6%, ФЖЄЛ - 39,60% від належного, ОФВ1/ФЖЄЛ - 70,2%, ЖЄЛ - 42,8% від належного. Результати обстеження хворої П. в пульмонологічній клініці, зокрема, підтвердили діагноз ХОЗЛ II ступеня тяжкості. Пацієнтці провели терапію за способом, що заявляється: впродовж 3-х тижнів пероральний прийом Амброксолу по 30мг тричі на добу, АЦЦ по 200мг тричі на добу, Теофіліну по 200мг двічі на добу, інгаляції Беродуалу двічі на добу. Антибіотик Гати-флоксацин хвора приймала перорально по 200мг двічі на добу впродовж 7 діб. До терапії додали препарат месалазину Pentasa по 500мг двічі на день перорально. Оскільки у хворої П. діагностовано ХОЗЛ II ступеня тяжкості, терапію за способом, що заявляється, їй проводили впродовж 14 днів. Після проведеного лікування самопочуття хворої покращилося, їй купірували напади бронхообструкції, скарг не пред'являла. 11 43048 Клінічний аналіз крові показав норму, зокрема, ШОЕ - 9мм/год (N=2-15), рівень лейкоцитів 7,4´10% (N-3,6-9,0), базофілів – 1% (N-0,1-1,0), еритроцитів –4,0´1012/л (N-3,9-5,7), гемоглобін Комп’ютерна верстка О. Рябко 12 140 г/л (N=140-160). За даними спірографії встановлено приріст ОФВ1 на 15,1%, ФЖЄЛ на 9,4%, ЖЄЛ на 9,0%, що свідчить про поліпшення ФЗД. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601

Дивитися

Додаткова інформація

Назва патенту англійською

Method for treating chronic obstructive disease of lungs

Автори англійською

Dorofeiev Andrii Eduardovych, Rassokhina Olha Oleksandrivna

Назва патенту російською

Способ лечения хронического обструктивного заболевания легких

Автори російською

Дорофеев Андрей Эдуардович, Рассохина Ольга Александровна

МПК / Мітки

МПК: A61K 31/195

Мітки: захворювання, хронічного, легень, спосіб, обструктивного, лікування

Код посилання

<a href="https://ua.patents.su/6-43048-sposib-likuvannya-khronichnogo-obstruktivnogo-zakhvoryuvannya-legen.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб лікування хронічного обструктивного захворювання легень</a>

Подібні патенти