Спосіб лікування артеріальної гіпертонії

Реферат: Спосіб лікування артеріальної гіпертонії включає системну озонотерапію у вигляді внутрішньовенного введення озонованого фізіологічного розчину, ректальних інсуфляцій озонокисневої суміші, а також великої аутогемоозонотерапії. Проводять місцеве введення озонокисневої суміші в заочеревинний простір, через день, в дні виконання аутогемоозонотерапії, з 3 двох боків, по 100,0±20,0 см з кожного боку при концентрації озону10-12 мг/л, в кількості 7-8 процедур, після чого виконують ентеральні озоно-кисневі детоксикації в кількості 4-5 процедур через день. UA 72114 U (54) СПОСІБ ЛІКУВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТОНІЇ UA 72114 U UA 72114 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, зокрема озонотерапії, і може бути використана для лікування артеріальної гіпертонії. Впродовж останнього часу спостерігається зростання різних форм артеріальної гіпертонії. За даними різних авторів, найбільш частою причиною підвищення артеріального тиску (77,478,3 %) є гіпертонічна хвороба, а серед симптоматичних гіпертоній лідирують по частоті (17,0720 %) ниркові гіпертонії (дифузний гломерулонефрит у 44,3 %, хронічний пієлонефрит у 25,3 % і оклюзійна або реноваскулярна гіпертонія у 10,7-30 % хворих з нирковими гіпертоніями). За новітніми даними в основі гіпертонічної хвороби лежить 2 патогенетичних фактори, а саме: патологічна симпатична іннервація нирок з їх гіпоксією та уроджені іонно-транспортні порушення клітинних мембран з пригніченням енергетичного балансу ендотеліальних клітин. Відповідно до 2 патогенетичних факторів захворювання існують 2 теорії патогенезу, які суттєво доповнюють одна іншу. За першою в основі гіпертонічної хвороби лежить стенічний невроз, обумовлений психоемоційними перенапруженням і розладом судинно-рухових реакцій. Перезбудження центрів симпатичної іннервації призводить до вазомоторного тонічного скорочення артеріальної системи зі схильністю до спазмів і ішемії органів, а також гуморальної підвищеної продукції пресорних речовин (норадреналін, альдостерон, ренін-ангіотензин) з одночасним зменшенням депресорних речовин (кінін-калікреїнова система, депресорні ліпіди-простагландини). Порушення ниркової гемодинаміки з підвищенням опору кровотоку в артеріолах нирок, порушенням живлення судинної стінки, зменшенням ниркового кровотоку та ішемією ниркової тканини включає нирково-пресорний механізм (ренін-ангіотензин-альдостерон). Тому, крім раціонального режиму труда і відпочинку, обмеження повареної солі і тваринних жирів, у сполученні з седативними препаратами, призначають комбінації активних гіпотензивних засобів. Різні автори пропонують різноманітні комбінації різноспрямованих фармакологічних засобів. Ці засоби пригнічують симпатичну вазомоторну активність гіпоталамусу або продовгуватого мозку (резерпін, рауседин, раунатин, раувазан) у сполученні з препаратами, що пригнічують секрецію пресорних речовин (альфа-метилдофа, допегіт) (див. И.К. Шхвацабая (СССР), Дж. Лара (США) "Артериальная гипертензия" - М.: Медицина, 1980). Інші дослідники пропонують сполучення альфа-метилдофа (допегіту) з салуретиками (гіпотіазид, політіазид, лазикс, етакринова кислота) або комбінації резерпіну і салуретиків. Пропонують сполучати призначення ісменину (ізобарину), який вибірково пригнічує збудливість симпатичного відділу вегетативної нервової системи, з резерпіном або гіпотіазидом. Всі види ниркових гіпертоній характеризуються також ішемією, гіпоксією, дистрофією, атрофією, фіброзом і некрозом ниркової тканини, які пов'язані з порушенням ниркового кровообігу. В їх лікуванні, крім зазначених методів купірування артеріальної гіпертонії призначають за показаннями антибактеріальні і протизапальні препарати (кортикостероїдні, гормональні), а також імунодепресантну терапію (цитостатичні препарати, а також препарати амінохінолінового ряду, групи андометацину і гепарину), які спрямовані на пригнічення запального процесу. До загальних недоліків цих способів слід віднести те, що процес лікування не обумовлений патогенетично. Ці способи впливають на різні ланки патогенезу артеріальної гіпертонії, тому всі варіанти сполучної терапії підбираються індивідуально, орієнтуючись на клінічний ефект. В залежності від отриманого клінічного ефекту вимушені постійно змінювати призначення тих, чи інших препаратів, розшукуючи найбільш ефективні їх комбінації. В той же час ефект дії препаратів короткочасний і вони не зупиняють подальший розвиток артеріальної гіпертонії, оскільки не можуть забезпечити адекватний вплив на енергетичний потенціал клітин. Їх прийом продовжується, як правило, довічно, оскільки припинення лікування загрожує рецидивом або перетворенням перебігу артеріальної гіпертонії на злоякісний (див. Ратнер Н.А. Артериальные гипертонии. - М.: Медицина, 1974. - С. 5-128). В останні роки розроблена мембранна теорія патогенезу захворювання. За нею є уродженогенетичні іонно-транспортні порушення клітинних мембран з підвищенням внутрішньоклітинної концентрації кальцію, що призводить до структурних змін мітохондрій зі зниженням синтезу аденозинтрифосфату (АТФ) і зменшенням кількості вільної енергії, яка надходить до мембранних іонних насосів. Зниження клітинної енергетики підвищує активність симпатичної нервової гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи та інсулярного апарату. Стабілізація артеріального тиску (AT) відбувається за рахунок "перенастроювання" систем контролю рівня AT і судинного тонусу від системи ендотелеїн-NO, ренін-ангіотензивної системи до барорецепторного апарату і зміщення величини параметра ниркового баростату (системи підтримки гомеостазу), що відображує посилену еферентну симпатичну активність. При цьому активація вільнорадикального перекисного окислювання ліпідів (ПОЛ) на клітинних мембранах, 1 UA 72114 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 особливо інтенсивно артерій і артеріол, а також в плазмі указують на зниження у цих хворих активності антиоксидантної системи (АОС). Відомі способи лікування артеріальної гіпертонії за допомогою озону, який, активуючи окислення жирних кислот з утворенням в кровоносному руслі озонідів, стимулює антиоксидантну систему захисту організму, підвищуючи рівень ліпопротеїдів високої щільності і збільшуючи активність ферментів антиоксидантного захисту -супероксиддисмутази (СОД), каталази (К) і глутатіонпироксидази (Густов А.В., Котов С.А., Конторщикова К.Н, Потехина Ю.П "Озонотерапия в неврологии".- Нижний Новгород: Литера, 2001. - C.I 1-43). Найбільш близьким до корисної моделі є спосіб лікування артеріальної гіпертонії, що описаний в книзі Масленникова П.В., Конторщиковой К.Н. "Озонотерпия: Внутренние болезни" (Н.Новгород.- изд-во "Вектор-ТиС", 2003. - С.66-71). Він включає системну озонотерапію у вигляді внутрішньовенного введення озонованого фізіологічного розчину, ректальних інсуфляцій озоно-кисневої суміші, а також аутогемоозонотерапії. Введення озонованого фізіологічного розчину та ректальні інсуфляції озоно-кисневої суміші здійснюють почергово через день. Внутрішньовенне введення озонованого фізіологічного розчину починають з щоденного здійснення 2-3 процедур по 200 мл розчину з концентрацією озону на виході з озонатору 20 мкг на 1 кг ваги пацієнта. По мірі зниження артеріального тиску зменшують кількість процедур до 2-1 разу на тиждень так, щоб їх загальна кількість складала 10-12. Ректальні інсуфляції проводять з дозою озону із розрахунку 75 мкг/кг (на 1 кг ваги пацієнта), велику аутогемоозонотерапію - з дозою озону із розрахунку 1-3 мг на виході озонатору на 1 кг ваги пацієнта, кількість процедур аутогемоозонотерапії - 6-8. До недоліків описаного способу належить недостатня ефективність за рахунок наступних факторів: відсутність безпосереднього впливу на активність симпатичної нервової регуляції функції нирок; недостатній місцевий вплив на магістральні органні судини і мікроциркуляторне русло нирок і наднирників; недостатня активація на рівні нирок і наднирників мембрано стабілізуючого впливу озоні дів і підвищення синтезу АТФ; відсутність антибактеріального і протизапального впливу великої озонотерапії на рівні нирок. В основу корисної моделі поставлено задачу підвищення ефективності способу лікування артеріальної гіпертонії за рахунок системного впливу на різні ланки патогенезу захворювання, а саме: з одного боку - вплив на судинний ендотелій з ліквідацією його гіпоксії, покращенням обмінних процесів і підсиленням енергетичного потенціалу, а з іншого боку - ліквідація патологічної симпатичної іннервації нирок, як найбільш впливового органу в патогенезі захворювання. Поставлена задача вирішується тим, що в способі лікування артеріальної гіпертонії, який включає системну озонотерапію у вигляді внутрішньовенного введення озонованого фізіологічного розчину, ректальних інсуфляцій озоно-кисневої суміші, а також великої аутогемоозонотерапії, згідно з корисною моделлю, додатково проводять місцеве введення озоно-кисневої суміші в заочеревинний простір, через день, в дні виконання 3 аутогемоозонотерапії, з двох боків, по 100,0±20,0 см зкожного боку при концентрації озону1012 мг/л, в кількості 7-8 процедур, після чого виконують ентеральні озоно-кисневі детоксикації в кількості 4-5 процедур через день. Доцільно велику аутогемоозонотерапію проводити через 30-40 хвилин після місцевого введення озоно-кисневої суміші в заочеревинний простір, чергуючи через день з ректальними інсуфляціями озоно-кисневої суміші, при цьому аутогемоозонотерапію проводять введенням змішаного з аутокров'ю озонованого фізіологічного розчину при концентрації озону в розчині, яка збільшується з 5,0 до 20,0 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї процедури до іншої. Також доцільно ректальні інсуфляції озоно-кисневої суміші проводити озоно-кисневою 3 сумішшю від 300 до 700 см з концентрацією озону в суміші, яка зменшується з 20 до 5 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї процедури до іншої, притому ректальні інсуфляції виконують після промивання товстого кишечнику озонованою водою при концентрації озону в розчині від 810мг/л до 3-4 мг/л. Місцеве введення озоно-кисневої суміші в заочеревинний простір з впливом на симпатичні стовбури нервової системи, які іннервують нирку (насичення паранефрію) дозволяє впливати на кровообіг в нирках і наднирниках за рахунок покращення енергетичного забезпечення судинної стінки цих органів. 2 UA 72114 U 5 10 15 20 25 30 35 40 Сполучення великої аутогемоозонотерапії з місцевою дає можливість вплинути на патологічне порочне коло розвитку артеріальної гіпертонії за рахунок сполучного впливу на клітинні елементи ендотелію судин з одночасним перериванням патологічної симпатичної іннервації нирок, що порушує мікроциркуляцію в них. Заявнику відомі способи виконання великої аутогемоозонотерапії (пат. № 8550 U, А61М 1/00, опубл. 15.08.2005, бюл. № 8), а також ентеральної озоно-кисневої детоксикації (пат. № 36353 U, A61P 1/00, опубл. 27.10.2008, бюл. № 20). Заявнику невідомі приклади системного впливу на основні ланки патогенезу артеріальної гіпертензії. Спосіб реалізується наступним чином. Проводять курс місцевого насичення паранефрію озоно-кисневою сумішшю. Після паранефральних пункцій по Вишневському А.В. і встановлення 3 мікроіригаторів по них через день в кількості 100,0±20 см з кожної сторони в паранефрій уводять озоно-кисневу суміш з концентрацією озону 10-12 мг/л, а через 30-40 хвилин проводять велику аутогемоозонотерапію введенням змішаного з аутокров'ю озонованого фізіологічного розчину при концентрації озону в розчині, яка збільшується з 5,0 до 20,0 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї процедури до іншої. В дні, коли не проводиться велика аутогемоозонотерапія (ВАГОТ) та паранефральне введення озоно-кисневої суміші, хворим виконують ентеральну детоксикацію шляхом ректальної інсуфляції озоно-кисневої суміші, їх проводять озоно-кисневою сумішшю від 3 300 до 700 см з концентрацією озону в суміші, яка зменшується з 20 до 5 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї процедури до іншої, притому ректальні інсуфляції виконують після промивання товстого кишечнику озонованою водою при концентрації озону в розчині від 8-10мг/л до 3-4 мг/л. Після 16-деннного курсу загальної і місцевої озонотерапії, ще впродовж 8-10 днів можна проводити ентеральні озоно-кисневі детоксикації для закріплення клінічного ефекту. Загальний курс лікування у нашій клініці складав 24-26 днів. При цьому безпосереднє введення озонокисневої суміші в паранефрій покращувало структурно-функціональні властивості ліпідного біошару нейрональних мембран і процеси передавання, переробки і зберігання інформації. Ліквідувалася патологічна симпатична іннервація нирок, ліквідувався на клітинному рівні дефіцит енергії за рахунок окислення глюкози і активації протонної АТФ-ази і суттєво покращувалася структура і функція артеріальної системи нирок. Внутрішньо- і зовнішньомітохондріальним пероксимальним окисленням поліненасичених жирних кислот озоном, який уводився місцево, стимулювався внутрішньоклітинний синтез антиоксидантів. Також за рахунок місцевої активації озоном NO-синтетази підвищувалося вироблення ендотеліального релаксуючого (вазодилятуючого) фактору оксиду азоту (NO). При цьому після курсу лікування за запропонованим способом досягалася тривала (до 6-8 місяців) стабілізація артеріального тиску при мінімальних підтримуючих дозах монотерапії нетіозидними діуретиками з помірно вираженою активністю (наприклад, індопрес чи аріфон - 2,5 мг на добу вранці). Таким чином, виконання способу за корисною моделлю дозволяє проводити ефективне лікування у разі самих поширених форм захворювання: гіпертонічної хвороби та основних форм симптоматичних ниркових гіпертоній. ФОРМУЛА КОРИСНОЇ МОДЕЛІ 45 50 55 1. Спосіб лікування артеріальної гіпертонії, який включає системну озонотерапію у вигляді внутрішньовенного введення озонованого фізіологічного розчину, ректальних інсуфляцій озонокисневої суміші, а також великої аутогемоозонотерапії, який відрізняється тим, що додатково проводять місцеве введення озоно-кисневої суміші в заочеревинний простір, через день, в дні 3 виконання аутогемоозонотерапії, з двох боків, по 100,0±20,0 см з кожного боку при концентрації озону10-12 мг/л, в кількості 7-8 процедур, після чого виконують ентеральні озоно-кисневі детоксикації в кількості 4-5 процедур через день. 2. Спосіб лікування артеріальної гіпертонії по п. 1, який відрізняється тим, що велику аутогемоозонотерапію проводять через 30-40 хвилин після місцевого введення озоно-кисневої суміші в заочеревинний простір, чергуючи через день з ректальними інсуфляціями озонокисневої суміші, при цьому аутогемоозонотерапію проводять введенням змішаного з аутокров'ю озонованого фізіологічного розчину при концентрації озону в розчині, яка збільшується з 5,0 до 20,0 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї процедури до іншої. 3. Спосіб лікування артеріальної гіпертонії по п. 1, який відрізняється тим, що ректальні 3 інсуфляції озоно-кисневої суміші проводять озоно-кисневою сумішшю від 300 до 700 см з концентрацією озону в суміші, яка зменшується з 20 до 5 мг/л з кроком 2-3 мг/л від однієї 3 UA 72114 U процедури до іншої, притому ректальні інсуфляції виконують після промивання товстого кишечнику озонованою водою при концентрації озону в розчині від 8-10мг/л до 3-4 мг/л. Комп’ютерна верстка Л. Купенко Державна служба інтелектуальної власності України, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601 4