Процес моделювання пародонтиту

Процес моделювання пародонтиту, що включає утримування експериментальних тварин на Корисна модель відноситься до експериментальної медицини, а саме до стоматології і може бути використаним при моделюванні патологічного стану тканин пародонту для наступного опробування лікувально-профілактичних заходів. Відомий спосіб створення патологічних станів у пародонті, що базується на вилученні із раціону вітаміну А [Неешкаша А.В. Состояние тканей пародонта при экспериментальном Агиповитаминозе.- Актуальные вопросы стоматологии. -1972.-с.ЗО]. При тривалості експерименту 8 тижнів А-пповітамінозну дієту утворювали шляхом штучної суміші: казеїн - 18г, крохмаль - 63г, дріжджі півні - 52г, жир свинячий - 10г та сольова суміш - 4г. При вивченні у динаміці стану тканин пародонту за даними візуально-інструментального дослідження спостерігалася поява різної глибини пародонтальних кишень, дистрофічно-запальних змін у яснах, рентгенологічне спостерігався остеопороз верхівок міжзубних перегородок, нечіткість та відсутність компактної пластинки, лакунарне розсмоктування кістки вздовж коренів зубів. Тираж 28 прим. патогенному раціоні м'якої консистенції з високим вмістом вуглеводів з подальшою оцінкою стану тканин пародонту за даними візуальноінструментального обстеження, який відрізняється тим, що додатково до вуглеводної раціон має полідефіцитну спрямованість за білками, вітамінами та мікроелементами та містить продукти твердої консистенції, процес моделювання здійснюють не менше, ніж 6 місяців, при цьому для оцінки стану тканин пародонту додатково виділяють та досліджують гістологічні зрізи. донта при такому раціоні визначалося статистичне достовірне підвищення ушкодження навколозубних тканин, яке відповідало за характеристиками запальному процесу [Климова С В . Экспериментальная алиментарная модель патологии тканей пародонта.- Болезни пародонта, Алма-Ата, 1985, С.3-5]. Відомий також спосіб моделювання пародонтиту за допомогою патогенного раціону м'якої консистенції, з високим вмістом вуглеводів, з подальшою оцінкою стану тканин пародонта за даними візуально-інструментального обстеження. Тривалість експерименту 100 днів. Раціон містить: непросіяну пшеничну муку - 30%, цільний молочний порошок -30%, маїсовий крохмаль -20%, -цукор 15%, муку люцерни - 4%, хлористий натрій - 1 % [Див. Евдокимов А.И. Руководство по терапевтической стоматологии, «Медицина», Москва, 1967, 572с]. Вищевказаний спосіб моделювання захворювань пародонту є найбільш близьким до того, що заявляється, по технічній суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. Відома експериментальна малобілкова модель пародонтиту, що включає загальну кількість CM о того вживання їжі тільки м'якої консистенції не характерно для звичайного раціону сучасної людини. У зв'язку з цим, утворені моделі є штучними. У зв'язку з вищезазначеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення адекватності моделювання захворювання пародонту та наближення її до природних умов виникнення. Задача вирішується тим, що експериментальних тварин утримують на патогенному раціоні м'якої консистенції' з високим вмістом вуглеводів з подальшою оцінкою стану тканин пародонту за даними візуально-інструментального обстеження. Ознаками, що відрізняють корисну модель від прототипу є: - додатково до вуглеводної раціон має полідефіцитну спрямованість за білками, вітамінами та мікроелементами; - вміщує продукти твердої консистенції; - процес моделювання здійснюють не менш ніж 6 місяців; - для оцінки стану тканин пародонту додатково виділяють та досліджують гістологічні зрізи. Наявність полідефіцитної спрямованості раціону та певна (не менш, ніж 6 МІСЯЦІВ) тривалість дозволяє максимально підвищити адекватність моделювання дистрофічно-запальних захворювань пародонта та відповідність до спрямованості раціону осіб з дистрофічно-запальними захворюваннями пародонту. Використання тільки компонентів стандартного раціону віварію сприяє наближенню моделі до природних умов. Додаткове дослідження гістологічних зрізів пародонту дозволить провести прицільну та детальну оцінку патоморфолопчних змін у тканинах пародонту. Застосування у раціоні інгредієнтів твердої консистенції дозволяє вилучити з даної аліментарної' моделі місцевий етіологічний фактор - зубні відкладення. Моделювання пародонтиту, згідно процесу, що заявляється, здійснюють протягом не менш, ніж 6 місяців на експериментальних тваринах - 150 щурах, популяції Вистар, 3-місячного віку, середньою вагою 130г, яких розподіляють на 2 групи. Моделювання змін у тканинах пародонта першої групи (100 щурів) здійснюють шляхом утримування експериментальних тварин на раціоні, що має полідефіцитну спрямованість. Друга група (50 щурів) є порівняльною і щурів утримують на стандартному раціоні віварію (див. наказ №1179 від 10.10.1983 "Об утверждении..."). Модель виконують наступним чином: 1. Згідно З корисною моделлю експрімент здійснюють протягом не менш, ніж 6 місяців. Раціон експериментальних тварин першої групи є перетворений стандартний раціон віварію (що включає СУМІШ Ґ14 Oh. хліб пшеничний (4 Сіг\ ншено на дві третини кількість сиру знежиреного (0,7г), моркви (2,7г), зелені з пророслого вівса (2,7г); Вилучена рибна мука. М'ясо другої категорії також вилучено, за рахунок збільшення у раціоні такої ж кількості (16,46г) зернової суміші (19,5г), хлібу пшеничного (9,5г), крупи вівсяної (8,0г). При цьому з метою руйнування жиророзчинних вітамінів антиоксидантного ряду рибний жир проварювали при 180°С 3 години [Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1987.- 391 с ] . Для зниження якості білку та введення амінокислот у недосяжний для засвоєння стан . зернову суміш та вівсяну крупу проварювали при 100°С 1 годину [Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы содержания основных пищевых веществ и энергетической ценности блюд и кулинарных изделий.М.: Легкая и пищевая промышленность, 1984.328С]. Таким чином, м'ясну домішку раціону піддослідних тварин замінювали такою ж по кількості домішкою з провареного зерна. Для утворення вираженої вуглеводневої спрямованості, з переважанням простих цукрів до раціону додавали цукор-пісок (2г). Крім цього раціон вміщує продукти твердої' консистенції. 2. Для проведення порівняльного аналізу піддослідні щури 2-ої групи отримували стандартний раціон віварію [Див. Наказ №1179 від 10.10.1983 «Об утверждении нормативов затрат кормов для лабораторных животных в учреждениях здравоохранения»], який включав зернову суміш (14,0г), хліб пшеничний (4,0г), крупу вівсяну (2,5г), сир знежирений (2,0г), рибну борошно (0,5г), м'ясо другої категорії" (4,0г), моркву (8,0г), зелень з пророслого вівса (8,0г), рибній жир (0,1 г), дріжджі (0,1г), сіль поварену (0,15г). 3. Для утворення порушень режиму харчування щурів 1-ої' групи годували у різний час, 1 раз на добу. Щури 2'Оі отримували їжу також один раз на добу, але у визначений час. 4. Для оцінки ушкоджень пародонту здійснюють інструментальне обстеження та додатково, згідно корисної моделі виділяють та досліджують ГІСТОЛОГІЧНІ зрізи пародонту за відомою методикою [Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. // Микроскопическая техника // Руководство. М., Медицина, 1996г. 544стр.]. Для цього експериментальних тварин виводят під наркозом з експерименту. Після препарування блоки ясна-кістка-зуб правої щелепи фіксують у нейтральному 10% формаліні, а м'які тканини пародонту лівої щелепи фіксують протягом 24 годин у 4% розчині параформапьдегида на фосфатному буфері. Зрізи, приготовлені з тканини фіксованої у формаліні, після декальцинації і стандартної' парафінової проводки офарблювали гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван них порушень гістологічних та гістохімічні діє та судять про патологічний стан ткані донту. Такий підхід забезпечує можливість Bf ня варіацій характеру харчування, та тако? ляє наблизити змодельований раціон до нього. Адекватність моделі niflTBef результати морфологічного дослідження, отологічному дослідженні встановлено, и мэння експериментальних тварин на па дієті сприяє розвитку патологічних змін у т пародонту, досить виражені ознаки яких місце вже після трьох місяців експеримен стерігається патологічна перебудова ткані» донту, що проявляється у пперкератозі ( десни (передусім міжзубного сосочка, я борозни), вакуолізацією цитоплазми епіте уплощення клітин шиповатого шару, появ ких розростань епітелію, що проникають ' гаючу тканину у виді ковбовидних вирост інтенсивності PAS-реакції, накопиченні тії* епітелії, набряку, появі в періваскулярном торі осередків лімфоцитів і плазмоцитів шенні кількості фібробластів, появі лей розростанні сполучної тканини, стовщенні них стінок, мукоїдному набряку, десквамаи ТЄЛИОЦИТІВ з оголенням базальних мембрг гнічення NO-синтази, заміщенні ост еозинофильним остеоідом, редукції бластів. При цьому у тканинах пародонта щу вивченні гістологічних препаратів маргін; альвеолярні ясна покриті багатошаровим г зроговілим епітелієм, виявляється noMif виражений пперкератоз епітелію міжзубног чка, ясеневої' борозни, епітелію прикріпл' стовщенням рогового шару на тлі витончеіпуватого і зернистого шарів, згладжування коеого шару. Визначені ділянки появи на п епітелію западань за рахунок осередковог вираженого витончення епітелію (до 2-3 к товщину) виконаних роговою речовиною. ї плазмі эпителиоцитов зернистого шару чі зерна кератогиалину, які зливаються між сс цитоплазмі епителиоцитів шипуватого і ба; го шарів відзначається поява вакуолів, f яких часто порівнянні з розмірами ядер, пру останні зсуваються до периферії', спостерії тенденція до сплощення клітин шипуватогс Відзначаються широкі розростання епітел проникають у підлягаючу тканину у виді КОЕ них виростів, рідюше стрічок чи тяжів. Нес відзначити порушення розташування епітел базального шару, з відхиленням осі від пер кулярного напрямку до базальної мембрані реакція в епітелії слабко позитивна, більи. жена у верхньому шарі шипуватого шару, з і УКРАЇНА (19) UA 01)7902 аз) U (5i)7G09B23/28 МІНІСТЕРСТВО ОСВІТИ І НАУКИ УКРАЇНИ ДЕРЖАВНИЙ ДЕПАРТАМЕНТ ІНТЕЛЕКТУАЛЬНОЇ ВЛАСНОСТІ ОПИС ДО ДЕКЛАРАЦІЙНОГО ПАТЕНТУ НА КОРИСНУ МОДЕЛЬ видається під відповідальність власника патенту (54) ПРОЦЕС МОДЕЛЮВАННЯ ПАРОДОНТИТУ (21)20041210163 (22)10 12 2004 (24)15 07 2005 (46) 15 07 2005, Бюл № 7, 2005 р (72) Гарпн Віталій Віталійович, Назарян Розана Степанівна (73) ІНСТИТУТ ТЕРАПІЇ ЇМ Л Т МАЛОЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ, Гарпн Віталій Віталійович, Назарян Розана Степанівна (57) Процес моделювання пародонтиту, що включає утримування експериментальних тварин на Корисна модель відноситься до експериментальної медицини, а саме до стоматології і може бути використаним при моделюванні патологічного стану тканин пародонту для наступного опробування лікувально-профілактичних заходів Відомий спосіб створення патологічних станів у пародонті, що базується на вилученні із раціону вітаміну А [Неешкаша А В Состояние тканей пародонта при экспериментальном Агиповитаминозе - Актуальные вопросы стоматологии-1972-с 30] При тривалості експерименту 8 тижнів А-пповітамінозну дієту утворювали шляхом штучної суміші казеїн - 18г, крохмаль - 63г, дріжджі ПІВНІ - 52г, жир свинячий -10г та сольова суміш - 4г При вивченні у динаміці стану тканин пародонту за даними візуально-інструментального дослідження спостерігалася поява різної глибини пародонтальних кишень, дистрофічно-запальних змін у яснах, рентгенологічне спостерігався остеопороз верхівок міжзубних перегородок, нечіткість та відсутність компактної пластинки, лакунарне розсмоктування кістки вздовж коренів зубів Відома експериментальна малобілкова модель пародонтиту, що включає загальну КІЛЬКІСТЬ білку у раціоні 8%, тобто у 3 рази меншу за потрібну фізіологічну норму для щурів При цьому утворювався дефіцит такої амінокислотної складової як метіонін У спостереженнях за тканинами паро патогенному раціоні м'якої консистенції з високим вмістом вуглеводів з подальшою оцінкою стану тканин пародонту за даними візуальноінструментального обстеження, який відрізняється тим, що додатково до вуглеводної раціон має полщефіцитну спрямованість за білками, вітамінами та мікроелементами та містить продукти твердої консистенції, процес моделювання здійснюють не менше, ніж 6 МІСЯЦІВ, при цьому для оцінки стану тканин пародонту додатково виділяють та досліджують ГІСТОЛОГІЧНІ зрізи донта при такому раціоні визначалося статистичне достовірне підвищення ушкодження навколозубних тканин, яке відповідало за характеристиками запальному процесу [Климова С В Экспериментальная алиментарная модель патологии тканей пародонта - Болезни пародонта, Алма-Ата, 1985, С 3-5] Відомий також спосіб моделювання пародонтиту за допомогою патогенного раціону м'якої консистенцн, з високим вмістом вуглеводів, з подальшою оцінкою стану тканин пародонта за даними візуально-інструментального обстеження Тривалість експерименту 100 днів Раціон містить непросіяну пшеничну муку - 30%, цільний молочний порошок -30%, маїсовий крохмаль -20%, -цукор 15%, муку люцерни - 4%, хлористий натрій - 1 % [Див Евдокимов А И Руководство по терапевтической стоматологии, «Медицина», Москва, 1967, 572с] Вищевказаний спосіб моделювання захворювань пародонту є найбільш близьким до того, що заявляється, по технічній суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу Загальним недоліком відомих аналогів, в тому числі і прототипу, є велика погрішність через те, що вони не враховують сукупності природних чинників, що впливають на тканини пародонту в про CD 7902 цесі життєдіяльності організму; впливовими вважаються дефіцит або надлишок тільки однієї або двох складових раціону; інгредієнтами раціону, що пропонуються, за більшістю, є речовини, які не вживаються людиною у природних умовах. Крім того вживання їжі тільки м'якої консистенції не характерно для звичайного раціону сучасної людини. У зв'язку з цим, утворені моделі є штучними. У зв'язку з вищезазначеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення адекватності моделювання захворювання пародонту та наближення її до природних умов виникнення. Задача вирішується тим, що експериментальних тварин утримують на патогенному раціоні м'якої консистенції з високим вмістом вуглеводів з подальшою оцінкою стану тканин пародонту за даними візуально-інструментального обстеження. Ознаками, що відрізняють корисну модель від прототипу є: - додатково до вуглеводної раціон має полідефіцитну спрямованість за білками, вітамінами та мікроелементами; - вміщує продукти твердої консистенції; - процес моделювання здійснюють не менш ніж 6 місяців; - для оцінки стану тканин пародонту додатково виділяють та досліджують гістологічні зрізи. Наявність полідефіцитної спрямованості раціону та певна (не менш, ніж 6 місяців) тривалість дозволяє максимально підвищити адекватність моделювання дистрофічно-запальних захворювань пародонта та відповідність до спрямованості раціону осіб з дистрофічно-запальними захворюваннями пародонту. Використання тільки компонентів стандартного раціону віварію сприяє наближенню моделі до природних умов. Додаткове дослідження гістологічних зрізів пародонту дозволить провести прицільну та детальну оцінку патоморфологічних змін у тканинах пародонту. Застосування у раціоні інгредієнтів твердої консистенції дозволяє вилучити з даної аліментарної моделі місцевий етіологічний фактор - зубні відкладення. Моделювання пародонтиту, згідно процесу, що заявляється, здійснюють протягом не менш, ніж 6 місяців на експериментальних тваринах - 150 щурах, популяції Вистар, 3-місячного віку, середньою вагою 130г, яких розподіляють на 2 групи. Моделювання змін у тканинах пародонта першої групи (100 щурів) здійснюють шляхом утримування експериментальних тварин на раціоні, що має полідефіцитну спрямованість. Друга група (50 щурів) є порівняльною і щурів утримують на стандартному раціоні віварію (див. наказ №1179 від 10.10.1983 "Об утверждении..."). Модель виконують наступним чином: 1. Згідно з корисною моделлю експрімент здійснюють протягом не менш, ніж 6 місяців. Раціон експериментальних тварин першої групи є перетворений стандартний раціон віварію (що включає зернову суміш (14,0г), хліб пшеничний (4,0г), крупу вівсяну (2,5г), сир знежирений (2,0г), рибну муку (0,5г), м'ясо другої категорії (4,0г), моркву (8,0г), зелень з пророслого вівса (8,0г), рибній жир (0,1г), дріжджі (0,1г), сіль поварену (0,15г). Для створення якісного та кількісного дисбалансу, характерного для раціону сучасного мешканця промислового регіону із запальним або дистрофічно-запальним захворюванням пародонту, у даному раціоні зменшено на дві третини кількість сиру знежиреного (0,7г), моркви (2,7г), зелені з пророслого вівса (2,7г); Вилучена рибна мука. М'ясо другої категорії також вилучено, за рахунок збільшення у раціоні такої ж кількості (16,46г) зернової суміші (19,5г), хлібу пшеничного (9,5г), крупи вівсяної (8,0г). При цьому з метою руйнування жиророзчинних вітамінів антиоксидантного ряду рибний жир проварювали при 180°С 3 години [Современные методы в биохимии / Под ред. В.Н. Ореховича. М.: Медицина, 1987.- 391 с ] . Для зниження якості білку та введення амінокислот у недосяжний для засвоєння стан . зернову суміш та вівсяну крупу проварювали при 100°С 1 годину [Химический состав пищевых продуктов. Справочные таблицы содержания основных пищевых веществ и энергетической ценности блюд и кулинарных изделий.М.: Легкая и пищевая промышленность, 1984.328С]. Таким чином, м'ясну домішку раціону піддослідних тварин замінювали такою ж по кількості домішкою з провареного зерна. Для утворення вираженої вуглеводневої спрямованості, з переважанням простих цукрів до раціону додавали цукор-пісок (2г). Крім цього раціон вміщує продукти твердої консистенції. 2. Для проведення порівняльного аналізу піддослідні щури 2-ої групи отримували стандартний раціон віварію [Див. Наказ №1179 від 10.10.1983 «Об утверждении нормативов затрат кормов для лабораторных животных в учреждениях здравоохранения»], який включав зернову суміш (14,0г), хліб пшеничний (4,0г), крупу вівсяну (2,5г), сир знежирений (2,0г), рибну борошно (0,5г), м'ясо другої категорії (4,0г), моркву (8,0г), зелень з пророслого вівса (8,0г), рибній жир (0,1г), дріжджі (0,1г), сіль поварену (0,15г). 3. Для утворення порушень режиму харчування щурів 1-ої групи годували у різний час, 1 раз на добу. Щури 2-ої отримували їжу також один раз на добу, але у визначений час. 4. Для оцінки ушкоджень пародонту здійснюють інструментальне обстеження та додатково, згідно корисної моделі виділяють та досліджують гістологічні зрізи пародонту за відомою методикою [Саркисов Д.С., Перов Ю.Л. // Микроскопическая техника // Руководство. М., Медицина, 1996г. 544стр.]. Для цього експериментальних тварин виводят під наркозом з експерименту. Після препарування блоки ясна-кістка-зуб правої щелепи фіксують у нейтральному 10% формаліні, а м'які тканини пародонту лівої щелепи фіксують протягом 24 годин у 4% розчині параформальдегида на фосфатному буфері. Зрізи, приготовлені з тканини фіксованої у формаліні, після декальцинації і стандартної парафінової проводки офарблювали гематоксиліном і еозином, пікрофуксином за ван Гизон, ставят PAS-реакцію. З тканини фіксованої парафольмадегидом на заморожуючому мікротомі роблять зрізи товщиною ЗОмкм на яких ставлять тетразолієву реакцію. Морфометрічну обробку 7902 роблять комп'ютерною програмою "Olympus DPsoft, version 3 1", 5 Отримані цифрові дані обробляють методом варіаційної статистики, 6 Здійснюють сумісну оцінку патоморфолопчних порушень ГІСТОЛОГІЧНИХ та ГІСТОХІМІЧНИХ мето дів та судять про патологічний стан тканин пародонту Такий ПІДХІД забезпечує можливість врахування варіацій характеру харчування, та також дозволяє наблизити змодельований раціон до природнього Адекватність моделі підтверджують результати морфологічного дослідження При гістологічному дослідженні встановлено, що утримання експериментальних тварин на патогенній ДІЄТІ сприяє розвитку патологічних змін у тканинах пародонту, досить виражені ознаки яких мають місце вже після трьох МІСЯЦІВ експерименту Спостерігається патологічна перебудова тканин пародонту, що проявляється у пперкератозі епітелію десни (передусім міжзубного сосочка, ясеневої борозни), вакуолізацією цитоплазми епітелюцитів уплощення клітин шиповатого шару, появі широких розростань епітелію, що проникають у підлягаючу тканину у виді ковбовидних виростів, ЗМІНІ інтенсивності PAS-реакцп, накопиченні глікогену в епітелії, набряку, появі в періваскулярному просторі осередків лімфоцитів і плазмоцитів, збільшенні КІЛЬКОСТІ фібробластів, появі лейкоцитів, розростанні сполучної тканини, стовщенні судинних стінок, мукоідному набряку, десквамації ендотелиоцитів з оголенням базальних мембран, пригнічення NO-синтази, заміщенні остеоцитів еозинофильним остеоідом, редукції одонтобластів При цьому у тканинах пародонта щурів при вивченні гістологічних препаратів маргінальні й альвеолярні ясна покриті багатошаровим плоским зроговілим епітелієм, виявляється помірковано виражений пперкератоз епітелію міжзубного сосочка, ясеневої борозни, епітелію прикріплення зі стовщенням рогового шару на тлі витончення шипуватого і зернистого шарів, згладжування сосочкового шару Визначені ділянки появи на поверхні епітелію западань за рахунок осередкового різко вираженого витончення епітелію (до 2-3 кліток у товщину) виконаних роговою речовиною У цитоплазмі эпителиоцитов зернистого шару численні зерна кератогиалину, які зливаються між собою У цитоплазмі епителиоцитів шипуватого і базального шарів відзначається поява вакуолів, розміри яких часто порівнянні з розмірами ядер, при цьому останні зсуваються до периферії, спостерігається тенденція до сплощення клітин шипуватого шару Відзначаються широкі розростання епітелію, що проникають у підлягаючу тканину у виді ковбовидних виростів, рідкіше стрічок чи тяжів Необхідно відзначити порушення розташування епітелюцитів базального шару, з відхиленням осі від перпендикулярного напрямку до базальної мембрани PASреакція в епітелії слабко позитивна, більш виражена у верхньому шарі шипуватого шару, з наявністю зон слабкого фарбування переважно в базальних ділянках При фарбуванні карміном по Бесту виявляється нагромадження глікогену переважно в зернистому шарі й у меншому ступені в шипува тому шарі, у той час як у базальному шарі червоне зафарблення, що відповідає відкладенню глікогену практично, не виявлено Реакція Браше в цитоплазмі клітин шипуватого і базального шарів помірно позитивна PAS-реакція в епітелії нерівномірно виражена, зони зниження її інтенсивності частіше відповідають ділянкам вираженої кератинизацн, акантотичним розростанням, а також епітелію прикріплення Відзначаються випадки з переважною локалізацією патологічних змін у зоні зубоясенної кишені, де спостерігається витончення епітелію і дистрофічні зміни шипуватого і базального шарів найбільш виражені При цьому процеси кератинизацн слабко виражені, відзначається зроговіння поверхневих епітелюцитів У підлягаючій сполучній тканині виявляється набряк, поява в періваскулярному просторі дрібних вогнищ лімфоцитів і плазмоцитів У власній пластинці виявляються акантотичні тяжи, число фібробластів збільшене, зустрічаються одиничні лейкоцити, відзначається склерозування сітчастого шару Ретикулінові волокна менш звиті чим у контрольній групі, стовщені й ущільнені, місцями з частковою гомогенізацією Колагенові волокна зібрані в пучки, відзначаються ділянки їх палінізаци PAS-реакція в ділянках виражених склеротичних змін слабко позитивна Волокнисті структури фуксинофильні, містять колаген (II типу Цитоплазма макрофагів і плазмоцитів, фібробластів і ендотелюцитів містить помірну кількість пиронинофильних структур Стінки судин трохи стовщені, набряклі, з ознаками набряку Найбільш виражені ознаки мукоідного набрякання в зонах періваскулярної клітинної інфільтрації, при цьому в періваскулярному просторі часто спостерігаються ознаки фрагментація і лізис колагенових волокон Ендотелій соковитий з великими ядрами, цитоплазма при фарбуванні по Браше інтенсивно пиронинофильна Ендотеліальні та адвентиціальні клітини трохи збільшені в розмірах, відзначається помірна гиперхроматия ядер Вогнищне виявлялася десквамація ендотелюцитів з оголенням базальних мембран Капілярна мережа більш густа за рахунок появи молодих капілярів Мережа новостворених капілярів оточена одиничними фібробластами, елементами лимфоцитарного, плазмоцитарного, макрофагального рядів, гладкими клітками, що з'явилися нейтрофильными лейкоцитами Базальні мембрани судин нерівномірно стовщені, інтенсивно PAS-позитивні, містять коллаген IV типу Також переважно в периваскулярном просторі відзначається відкладення гранул фармазана При цитофотометрическом вивченні виявлене пригнічення нагромадження NO-синтетази в м'яких тканинах пародонта досліджуваної групи до 8,3±2,4 умовних одиниць у порівнянні з 23±3,1 у контролі У той же час відзначається досить велике нагромадження дрібних (голчастих) гранул фармазана в интерваскулярном просторі У перюдонтальному просторі виявляються лімфоцити, макрофаги і нейтрофильные лейкоцити Капіляри повнокровні з осередковими паравазальными крововиливами, паліновими тромбами Кортикальні пластинки альвеолярної кісти трохи сто 7 7902 8 ншені, лакуни губчатої кісти разнокалиберны. СпоТехнічний результат: стерігається заміщення остеоцитов эозинофильМоделювання пародонтиту за процесом, що ным остеоидом, розростання сполучної тканини. заявляють, у порівнянні з прототипом дозволяє Таким чином, описані морфологічні зміни в здійснити більш адекватну модель патології та тканинах пародонту дозволяють оцінити їх як пронаближення її до природних умов і визначити нові яву запальних та дистрофічно-запальних процесів підходи для способів медикаментозного лікування при порушенні мікро циркуляції', метаболічних розпародонтиту. ладах. Комп'ютерна верстка Н. Лисенко Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП "Український інститут промислової власності", вул Глазунова, 1, м. Київ - 4 2 , 01601