Спосіб оцінки ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу

Реферат: Спосіб оцінки ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет 2 типу за даними клінічного аналізу, при якому вимірюють показники рівня тригліцеридів та фактор некрозу пухлин α у циркуляції. Розраховують дискримінантні функції щодо наявності неалкогольної жирової хвороби печінки та її відсутності. За більшим значенням функції приймають рішення про віднесення пацієнта до групи ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. UA 114439 U (12) UA 114439 U UA 114439 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до галузі медицини та стосується визначення ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2 типу для своєчасного проведення необхідних терапевтичних заходів щодо попередження цього захворювання. Для проведення дійових профілактичних заходів важливо своєчасно визначати групи ризику щодо розвитку патології. Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) є печінковим проявом метаболічного синдрому і тісно пов'язана з вісцеральним ожирінням та резистентністю до інсуліну, які являють собою ранню та потужну детермінанту розвитку ЦД 2 типу. Відомо, що жирова тканина є не тільки інертною тканиною для зберігання енергії, але також активний ендокринний орган [1], який синтезує багато видів адипокінів, такі як адипонектин, лептин, TNF-α і так далі. Деякі адипоцитокіни беруть участь у розвитку інсулінорезистентності (IP), яка є важливою сполучною ланкою між патологічними станами, такими як метаболічні дисфункції, у тому числі ожиріння, ЦД і серцево-судинні захворювання (ССЗ) [1]. В останні роки, у зв'язку з поліпшенням рівня і способу життя, особливо зміни структури дієти і зниження фізичної активності, кількість пацієнтів з НАЖХП збільшується з кожним роком, а їх вік молодше, тому, НАЖХП стає глобальною суспільною проблемою. На даний час найбільш надійним методом діагностики НАЖХП визнана біопсія печінки, але цей метод має ряд серйозних недоліків: важкі ускладнення, такі як кровотеча та навіть, смерть [2]. Біопсію не можна проводити у пацієнтів з порушенням гемостазу та хронічною нирковою недостатністю [3]. Тому цей метод непридатний для широкого використання. Захворювання печінки можна виявити за допомогою методик візуалізації (ультразвукове дослідження (УЗІ), комп'ютерна томографія (КТ), магнітно-резонансна томографія (МРТ) [2], але, УЗІ добре виявляє наявність даного ускладнення в тому разі, якщо кількість жиру в паренхімі печінки складає >33 % [3], тоді як виявити мікроскопічні зміни в гепатоцитах (балонну дистрофію), тобто ідентифікувати хворобу на ранній стадії такими методами складно, або взагалі неможливо [2]. Тому пошук нових неінвазивних діагностичних критеріїв для виявлення пацієнтів, що знаходяться в групі ризику за даним ускладненням, є актуальним. В основу корисної моделі поставлена задача розробки способу визначення груп ризику відносно розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки серед осіб хворих на ЦД 2 типу для подальшого своєчасного проведення профілактичних заходів. Поставлена задача вирішується тим, що визначають рівень фактора некрозу пухлин α (ФНП-α) та тригліцеридів (ТГ), розраховують дискримінантні функції щодо наявності неалкогольної жирової хвороби печінки та її відсутності і за більшим значенням функції приймають рішення про віднесення пацієнта до групи ризику розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Технічний результат - підвищення об'єктивності та точності виявлення групи ризику щодо розвитку НАЖХП у хворих на ЦД 2 типу. ФНП-α - представник родини адипокінів, що має прозапальні властивості, його виробляють такі типи клітин, як моноцити/макрофаги, нейтрофіли та Т-клітини, а також наступні тканини: ендотелій, жирова тканина. ФНП-α продукується безпосередньо гепатоцитами та Купферовськими клітинами, або непрямо абдомінальним жиром [4]. ФНП-α впливає на розвиток стеатозу шляхом стимуляції вивільнення вільних жирних кислот з адипоцитів у печінку, сприяє активації стелатних клітин печінки та стимулює фіброз. Цей адипокін може прямо індукувати апоптоз гепатоцитів [5]. ФНП-α сприяє розвитку інсулінорезистентності [6]. Первинним проявом НАЖХП є накопичення тригліцеридів в печінці, як результат резистентності до інсуліну. За останніми даними, жирова дистрофія печінки може бути не тільки проявом, але й викликати резистентність до інсуліну шляхом створення специфічних білків [7]. В клініці ДУ ІПЕП обстежено 57 хворих на ЦД 2 типу віком від 32 до 78 років (ч/ж 16/41; з НАЖХП - 42, без НАЖХП- 15) і 10 віком від 38 до 69 років (ч/ж 1/9) практично здорових осіб, співставних за віком та статтю з основною групою. Хворим провели загальне клінічне обстеження: вимірювали зріст, вагу, обвід талії (ОТ), обвід стегон (ОС), розраховували індекс маси тіла (ІМТ) та відношення ОТ/ОС. Ступінь компенсації ЦД визначили за урахуванням клінічних симптомів захворювання, глікемії натще та постпрандіально, рівня глікованого гемоглобіну (НbА1c). НАЖХП діагностували на підставі клінічного аналізу захворювання, показників ліпідного та вуглеводного обміну, активності аспартатамінотрансферази (АсАт), аланінамінотрансферази (АлАт) та ехографічного обстеження печінки. Досліджувану групу 2 склали хворі на ЦД 2 типу з ІМТ 31,95±0,73 кг/м , та з різним ступенем глікемічного контролю (НbА1с: 8,28±0,24 %). У всіх пацієнтів з НАЖХП у порівнянні з контролем відзначалось статистично значуще (р