Спосіб оцінки розвитку астенічного синдрому при інфекційному мононуклеозі епштейна-барр вірусної інфекції у дітей

Реферат: UA 95954 U UA 95954 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель, що заявляється, належить до медицини, а саме до педіатрії та інфекційних хвороб, і може бути використана для прогнозування розвитку астенічного синдрому при інфекційному мононуклеозі Епштейна-Барр вірусної етіології у дітей. Одна із самих поширених форм герпесвірусних інфекцій, є інфекція, що викликається вірусом Епштейна-Барр, який є вірусом герпесу 4 типу. Рівень інфікованості дорослого населення ЕБВ складає майже 90-100 %, а дитячого, за даними різних авторів від 50 % до 80 % [1,2]. Найчастішим проявом Епштейна-Барр вірусної інфекції у дітей є інфекційний мононуклеоз захворювання, що супроводжується різноманітними клінічними і лабораторними проявами, найбільш закономірними з яких є реакція лімфатичних вузлів та гематологічні зміни. Протягом останніх 10 років захворюваність на інфекційний мононуклеоз зросла більш ніж вдвічі [3, 4]. Епштейна-Барр вірус є тригерним фактором у розвитку астенічного синдрому [5]. Астенічний синдром - це синдром підвищеної втомлюваності, виснаженості, втрати здатності до тривалого фізичного та розумового навантаження, що характеризується кількісними змінами функціонального стану та викликається надмірними витратами енергетичних речовин і медіаторів ЦНС [6, 7, 8]. Найбільш часта причина розвитку астенічного синдрому - вірусна інфекція [9]. Тригерними факторами астенічного синдрому є вірус Епштейна-Барр, цитомегаловірус, вірус простого герпесу ½ типу, вірус герпесу VI типу, вірус Коксакі, вірус гепатиту С, ентеровіруси, ретровіруси. Дебют астенічного синдрому нерідко пов'язаний з гострим грипоподібним захворюванням [10]. На жаль, точних даних щодо розповсюдженості астенічного синдрому серед дитячого населення України немає. Проте вважається, що за останні роки кількість випадків цієї патології значно збільшилась не лише в Україні, а й в усьому світі. За зведеними даними різних авторів поширеність АС в популяції коливається в межах 1-10 % [11, 12]. У патогенезі астенічного синдрому провідну роль відіграє метаболічна теорія, яка полягає в тому, що при астенічному синдромі мають місце метаболічні розлади, які приводять до гіпоксії, ацидозу із наступним порушенням процесів утворення і використання енергії. Розуміючи механізм розвитку астенічного синдрому на клітинному рівні, як порушення нормального метаболізму клітини (лактатний ацидоз, як наслідок анаеробного гліколізу і інтоксикація амонієм, як результат альтернативного шляху утворення енергії і взаємодії одного процесу з іншим) для усунення причини астенії необхідно відкоригувати метаболізм. Основним є те, що центральна нервова система (ЦНС) знаходиться в стані нестабільної рівноваги. Значна частина нервово-психічної енергії розтрачується на підтримку рівноваги системи. Якщо в такому стані в ЦНС вичерпаний енергетичний мобілізаційний резерв за рахунок різноманітних чинників (інтоксикація, реактивний стан, тривале вірусне навантаження і т.д.) то на потреби інших психічних систем енергії не вистачає. Це проявляється зменшенням кількості нервових імпульсів в одиницю часу, що призводить до нестабільного стану всіх систем: мислення, емоцій, пам'яті. Астенічний синдром включає в себе прояви всіх форм порушення вегетативної регуляції підвищена стомлюваність і виснаження з вкрай нестійким настроєм, ослабленим самовладанням, нетерплячістю, непосидючістю, порушенням сну. Основний прояв даного синдрому - стан стійкої неадекватної втоми при повсякденній активності, що супроводжується зниженням енергії, необхідної для забезпечення нормальної життєдіяльності. Інтерес і складність астенічного синдрому полягає в тому, що він є комплексною медичною, психологічною і педагогічною проблемою. Компонентами астенічного синдрому є: когнітивні розлади: неуважність, утруднення концентрації на запам'ятовування та згадування, що суб'єктивно називається "погана" пам'ять. У хворих з астенічним синдромом більше страждає короткочасна пам'ять. В звичайній розмові такі хворі не можуть підібрати правильні слова (дистонія чи усна дислексія); втома: такі хворі відчувають себе втомленими після виконання звичайної роботи, яка раніше не була для них важкою. Крім того, виявляється і втома після сну, загальна слабкість в стані спокою; емоційно-лабільні розлади: вразливість, втрата психічної рівноваги, нетерплячість, нестабільність настрою, відчуття немотивованого неспокою; вегетативні розлади; соматичні розлади: головний біль, розлади випорожнень, підвищення температури тіла (переважно до субфебрильних цифр), м'язові болі, пітливість вночі. Відомий спосіб оцінки астенічного синдрому при інфекційному мононуклеозі ВЕБ етіології, вибраний нами як прототип, передбачає використання спеціалізованих опитувальників - "Шкала асенізації", "Госпітальна шкала тривоги і депресії", опитувальник якості життя SF-36, шкала "Якості сну", дослідження когнітивних функцій [13]. Однак недоліками даного способу є те, що розвиток астенічного синдрому оцінювався лише з урахуванням суб'єктивних даних. А об'єктивні дані не враховувалися, не використовувалися 1 UA 95954 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 спеціальні психологічні тести, не обстежувався стан вегетативної нервової системи, не використовувалися інструментальні дані. Все це призводило до того, що астенічний синдром виявлявся не точно, ступінь його вираженості не міг бути виставлений. Задача корисної моделі, що заявляється, полягає в оцінці розвитку астенічного синдрому у дітей, хворих на інфекційний мононуклеоз Епштейна-Барр вірусної етіології шляхом дослідження наступних параметрів: - Клінічні: загальна слабкість, підвищена втомлюваністю, вразливість, нестабільність настрою, емоційна лабільність, відчуття немотивованого неспокою, постійна втома, затруднення виконання звичної роботи, зниження або втрата здатності до тривалого фізичного і розумового навантаження, порушення уваги та пам'яті, розлади сну. - Оцінка емоційного статусу за допомогою методу кольорових виборів (адаптований варіант кольорового тесту Люшера). - Визначення ступеня тривожності у балах. Вивчення концентрації та стійкості уваги (модифікація метода П'єрона-Рузера), коректурна проба Брудона (оцінка психомоторних реакцій: активної уваги, переключення уваги та виснаження). - Виявлення розладів короткочасної і довготривалої пам'яті, що відображає рівень астенії, проводилося за допомогою методики 10 слів і піктограми. - Оцінка функціонального стану серцево-судинної системи - визначення частоти серцевих скорочень (ЧСС), діастолічного та систолічного артеріального тиску (ДАТ, CAT). - Оцінка вегетативного гомеостазу здійснюється визначенням вихідного вегетативного тонусу, вегетативної реактивності, варіанту вегетативного забезпечення. Вихідний вегетативний тонус (ВВТ) визначають за таблицею A.M. Вейна та співавторів (1981 р.), модифіковану для дітей Н.А. Білоконем та співавторами (1987 р.), в якій зафіксовано клінічні, електрофізіологічні та лабораторні показники. В нормі ваготонічних ознак має бути не більше 6, а симпатикотонічних - не більше 2. При збільшенні кількості тих чи інших ознак робиться заключения про ВВТ по ваготонічному чи симпатикотонічному типу. Окрім того, ВВТ визначається за такими інтегральними показниками: Вегетативний індекс Кердо. ВІК=(1-ДАТ:ЧСС)×100, де ДАТ - діастолічний артеріальний тиск, ЧСС - частота серцевих скорочень. При ВІК=0 - ейтонія, при ВІК>0 - симпатикотонія, при ВІК4,9 - симпатикотонія, при К