Спосіб біохімічної оцінки фіброзної трансформації підшлункової залози при запаленні, викликаному тривалою оклюзією панкреатичної протоки

Реферат: Спосіб біохімічної оцінки фіброзної трансформації підшлункової залози при тривалій оклюзії панкреатичної протоки включає визначення стану сполучної тканини та визначення концентрації оксипроліну як маркера фіброзних змін органа в організмі піддослідної тварини, при цьому спочатку після виведення щура з експерименту проводять забір 5 мл крові, і в плазмі крові визначають вміст ГК, ОПб/зв та ОПв, розраховують кОПб/зв, кОПв та коефіцієнт співвідношення кОПб/зв/кОПв, після чого встановлюють числові інтервали біохімічних коефіцієнтів для характеристики запально-некротичної стадії гострого панкреатиту, перехідної, атрофічно-префіброзної стадії гострого панкреатиту та фіброзної стадії хронічного панкреатиту. UA 90510 U (12) UA 90510 U UA 90510 U 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 Корисна модель належить до медицини, а саме до способів біохімічної оцінки фіброзних змін при запаленні підшлункової залози, викликаному тривалою оклюзією панкреатичної протоки. Фіброз підшлункової залози - характерна ознака хронічного панкреатиту [1]. При фіброзі органа основними продуцентами надлишку фібрилярного колагену і таких молекул позаклітинного матриксу, як фібронектин і ламінін, є активовані панкреатичні зірчасті клітини [2]. Визначення маркерів фіброзу в периферичній крові - це неінвазивні методи діагностики. Відомо, що при панкреатиті відбувається зміна рівня гіалуронової кислоти (ГК) в екстрацелюлярному матриксі [3]. Зростання концентрації даного глікозаміноглікану в плазмі крові обумовлене збільшенням його продукції зірчастими клітинами та порушенням деградації ГК гіалуронідазами, через зменшення їх активності. Гіалуронідази відіграють важливу роль в деградації ГК [4, 5]. Таким чином, можна припустити, що з розвитком хронічного панкреатиту відбувається дисбаланс в системі "гіалуронова кислота - гіалуронідаза" в бік збільшення синтезу цього глікозаміноглікану. Отже, ГК - це неінвазивний маркер, поява якого в плазмі крові може мати важливе значення при оцінці ступеня фіброзних змін органа, в тому числі і підшлункової залози. В лабораторній оцінці патогенезу хронізації та прогресування захворювань паренхіматозних органів також важливим є визначення змін параметрів метаболізму системи сполучної тканини оксипроліну білковозв'язаного (ОПб/зв) та оксипроліну вільного (ОПв) [6]. Оксипролін - одна із основних амінокислот колагену і це дозволяє вважати її маркером, який відображає катаболізм цього білка. Близько 20 % оксипроліновмісних пептидів, що вивільнюються із колагену, екскретуються з сечею, а 80 % - метаболізуються в печінці. У вільному вигляді знаходиться лише 1 % оксипроліну [7]. Тому зміни вмісту ОПб/зв та ОПв в сироватці крові дозволяють свідчити про порушення синтезу колагену. Для проведення комп'ютерної морфометрії, оцінки фіброзних змін підшлункової залози при експериментальному панкреатиті, біоптати, отримані інвазивним методом, фотографували та здійснювали вимірювання за допомогою програми ImageJ 1.45S (розроблена в "National Institutes of Health", USA). Так, комп'ютерний індекс фіброзу (КІФ - співвідношення фіброзної тканини до загальної площі біоптату) для контролю становив 0,50±0,07, на 6 добу експерименту КІФ дорівнював 1,13±0,66 (і встановлена запально-некротична стадія гострого панкреатиту), на 15 добу - 3,11±2,03 (і встановлена перехідна, атрофічно-префіброзна стадія гострого панкреатиту), а на 30 добу - 20,79±5,12 (р