Спосіб діагностики клінічної форми хронічного атрофічного гастриту

Изобретение относится к медицине, а именно гастроэнтерологии и может быть использовано для определения степени снижения местного клеточного иммунитета, определяющего, в свою очередь, выраженность хронического атрофического гастрита. Наиболее близкой к предлагаемому является морфологическая диагностика атрофического гастрита по гастробиоптатам [1]. Однако, в известном способе нет оценки выраженности хронического атрофического гастрита по межэпителиальным лимфоцитам (МЭЛ). В основу изобретения поставлена задача создать способ диагностики клинической формы хронического гастрита путем определения местного клеточного иммунитета слизистой оболочки желудка, который обеспечит своевременное назначение адекватной иммуностимулирующей терапии. Поставленная задача достигается тем, что на поперечных срезах желудочных биоптатов оценивают степень выраженности воспаления, его активность, наличие и выраженность атрофии железистой паренхимы, дисплазии и метаплазии покровно-ямочного эпителия и подсчитывают на каждые 1000 эпителиоцитов число межэпителиальных лимфоцитов. Способ осуществляется следующим образом. Поперечные срезы желудочных биоптатов окрашивают гематоксилинэозином. При гистологическом их исследовании оценивают степень выраженности воспаления, его активность, наличие и выраженность атрофии железистой паренхимы, наличие и степень тяжести дисплазии покровно-ямочного эпителия и его метаплазия. Затем в срезах на каждые 1000 эпителиоцитов подсчитывают число межэпителиальных лимфоцитов. Количество эти х лимфоцитов в норме достигает 59,36 ± 5,14%. Способ позволяет определить резистентность слизистой оболочки при любой ее патологии, представляет собой новый подход к диагностике, назначению патогенетической терапии, а также позволяет осуществить контроль эффективности лечения. Своевременная диагностика определяет подход к терапии таких больных, которая должна базироваться не только на применении противовоспалительных и други х препаратов, но и на компенсации иммунной недостаточности. Способ поясняется следующими примерами. Пример 1. Больной Т., 41 год, слесарь, общий стаж работы 21 год. На протяжении 10 лет болеет хроническим гастритом. При поступлении в клинику предъявлял жалобы на боли тупого, ноющего характера в эпигастрии, возникающие после приема пищи, отрыжку воздухом, вздутие живота. Пальпаторно определялась умеренная болезненность в эпигастральной области. При эндоскопическом обследовании выявляются признаки поверхностного гастрита в виде сглаженности рельефа, гиперемии слизистой оболочки, покрытой местами налетом фибрина. Гистологическое исследование: хронический диффузный гастрит с выраженной лимфоидноплазматоклеточной инфильтрацией собственной пластинки, что вызывает сдавление железистых стр уктур. Отмечается умеренно выраженная дистрофия в поверхностном и железистом эпителии. Количество межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) в слизистой оболочке антрального отдела желудка - 48,5‰. Заключение: Хронический диффузный гастрит с начинающейся атрофией слизистой оболочки. Местный клеточный иммунитет удовлетворительный. Пример 2. Больной Б., 52 года, крепильщик, подземный стаж 30 лет. Болеет хроническим гастритом на протяжении 8 лет. При поступлении в клинику жаловался на боли давящего характера в эпигастрии после приема пищи, снижение аппетита, отрыжку воздухом, подташнивание, вздутие живота. Пальпаторно определялась умеренная болезненность в эпигастральной области и по ходу кишечника. При эндоскопическом обследовании выявлялись признаки атрофического гастрита в виде истончения слизистой оболочки, имеющей мелкопятнистый вид: на розовом фоне видны округлые серовато-белые участки атрофии. Через слизистую оболочку просвечиваются кровеносные сосуды. Гистологическое исследование: хронический атрофический гастрит с истончением слизистой оболочки, удлинением ямок и укорочением желез. В собственной пластинке отмечается, наряду с явлениями воспалительной инфильтрации, гиперплазией лимфоидных фолликулов, ди ффузное и очаговое разрастание соединительной ткани. Железистая паренхима представлена в виде островков. В железах имеет место уменьшение числа специализированных гландулоцитов и замещение их клетками типа шеечных мукоцитов. В последних выявляются мелкие ШИК-положительные гранулы. В покровно-ямочном эпителии - крупноочаговая кишечная метаплазия. Количество межэпителиальных лимфоцитов (МЭЛ) в слизистой оболочке антрального отдела желудка - 29,5‰. Заключение: Выраженный хронический атрофический гастрит с крупноочаговой кишечной метаплазией покровно-ямочного эпителия. Выраженное снижение местного клеточного иммунитета слизистой оболочки желудка. Способ позволяет оценить в гастробиоптатах уровень местной клеточной защиты слизистой оболочки желудка, падение которого ведет к прогрессированию хронического атрофического гастрита. Выявление местного клеточного иммунодефицита, в свою очередь, позволит назначить адекватную иммуностимулирующую терапию, а также осуществить контроль за результатами проводимого лечения, предотвратить прогрессирование атрофического процесса.