Спосіб обмеження накопичення оксиду азоту в організмі

Предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к фармакологии. Известен способ ограничения накопления оксида азота в организме путем введения в организм железосерного комплекса в дозе 1/100 ЛД-50 (Дмитренко М.П., Сноз С.В., Шандренко С.Г., Шиліна В.Ф. Вивчення біологічної дії нового препарату, що здатний зв'язувати оксид азоту // С учасні проблеми фармакології. - К., 1995. - С.55). Но для предупреждения накопления оксида азота при тяжелом течении острых отравлений нитратами и нитритами терапевтическая и токсическая доза железосерного комплекса близки по значению, что может привести к нежелательным последствиям. Наиболее близким к заявляемому является способ нормобарической оксигенации крови, включающий подачу больному чистого медицинского кислорода под нормальным атмосферным давлением, способствующего окислению оксида азота до менее токсичного нитрат-иона, экскретируемого почками (Ажипа Я.И., Реутов В.П., Каюшин Л.П. Экологические и медико-биологические проблемы загрязнения окружающей среды нитратами и нитритами // Физиол. человека. - 1990. - T.16. - №3. - C.131 - 149). Однако при применении данного способа вследствие незначительного насыщения крови кислородом не обеспечивается действенное ограничение накопления оксида азота в организме. В основу изобретения поставлена задача создания способа ограничения накопления оксида азота в организма, в котором применением гипербарической оксигенации обеспечивается значительное повышение парциального давления кислорода в организме человека и теплокровных животных, активизирующее окисление оксида азота до нитрат-ионов, экскретируемых почками. Поставленная задача решается тем, что в способ ограничения накопления оксида азота в организме, включающий окисление оксида азота кислородом до нитрат-иона согласно изобретению вводится применение для окисления оксида азота гипербарической оксигенации. Способ осуществляется следующим образом. На первом этапе исследование венозной крови методом ЭПР-спектрометрии на содержание динитрозильных комплексов железа (ДНКЖ), являющихся своеобразным "депо" оксида азота. При возрастании содержания динитрозильных комплексов железа в крови по сравнению с данными нормы назначают гипербарическую оксигенацию по следующей схеме. Пример 1. Серия крыс линии Вистар (25 животных) N 1. Животным вводят нитрат натрия в дозе ЛД-50 (9,6г/кг массы тела). Уровень динитрозильных комплексов железа составляет через 6; 24 часов и 5 суток после интоксикации: в крови соответственно 69,5 ± 6,7; 89,6 ± 12,7; 103,8 ± 11,4усл.ед. печени 12,8 ± 1,7; 22,6 ± 2,2; 30,8 ± 1,8усл.ед. почках 16,8 ± 1,3; 27,5 ± 1,8; 41,3 ± 2,9усл.ед. Пример 2. Серия крыс линии Вистар (25 животных) N 2. Животным вводят нитрат натрия в дозе ЛД-50 (9,6г/кг массы тела). Животные подвергают действию нормобарической оксигенации. Уровень динитрозильных комплексов железа составляет через 6; 24 часов и 5 суток после интоксикации в крови соответственно 62,5 ± 4,6; 90,6 ± 11,4; 97,8 ± 9,5усл.ед. печени 12,3 ± 2,4; 11,6 ± 2,0; 26,1 ± 2,5усл.ед. почках 15,7 ± 2,3; 25,5 ± 1,8; 42,0 ± 3,0усл.ед. Пример 3. Серия крыс линии Вистар (25 животных) N 3. Животным вводят нитрат натрия в дозе ЛД-50 (9,6г/кг массы тела). Животные подвергают действию гипербарической оксигенации по схеме. Выбор режимов проводят согласно таблице с учетом возрастания ДНКЖ на 276,7%. Уровень динитрозильных комплексов железа составляет через 6; 24 часов и 5 суток после интоксикации: в крови соответственно 42,6 ± 2,4; 54,3 ± 8,5; 59,9 ± 7,5усл.ед. печени 11,3 ± 2,00; 15,7 ± 1,8; 17,5 ± 2,0усл.ед. почках 12,7 ± 1,8; 17,7 ± 2,0; 23,0 ± 2,8усл.ед.