Спосіб діагностики біологічних ефектів радіаційного опромінення людини

Корисна модель, що заявляється, відноситься до медицини, точніше до радіобіології, та призначена для діагностики віддалених наслідків високодозового радіаційного опромінення людини за станом резорбції кісткової тканини та рівнем паратгормону. Дослідженнями стану мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ) у великої кількості постраждалих внаслідок аварії на ЧАЕС доведено, що у віддалені терміни після аварії на Чорнобильській АЕС, за рахунок радіаційного пошкодження клітин кісткової тканини та ендокринної системи, може виникати остеопенічний синдром і його найтяжка форма - остеопороз [1-5]. Це пояснюється тим, що загальне опромінення в поєднанні з місцевим впливом остеотропних та міотропних радіонуклідів (90Sr, 134,137Cs) призводить до зменшення мінеральної щільності і опірних характеристик кісткової тканини, її прискореному старінню, більш вираженому у осіб молодого і похилого віку [6]. Відомо також, що значну роль у розвитку змін процесу кісткоутворення в напрямку формування остеопенічного синдрому відіграють зрушення в системах гормональної регуляції [7-9]. Найближчим аналогом (прототипом) корисної моделі, що заявляється, є спосіб визначення в сечі дезоксицитидину, що з'являється при значному опромінені біологічних істот [10]. Задача, яку вирішує корисна модель, що заявляється, полягає в підвищенні ефективності діагностики віддалених наслідків високодозового радіаційного опромінення людини за станом резорбції кісткової тканини, основаного на здатності іонізуючого випромінювання викликати біологічні ефекти, в тому числі впливаючи на тканини ендокринної системи, що змінює її функціональний стан. Технічний результат від впровадження корисної моделі буде полягати в більш ефективній діагностиці віддалених наслідків високодозового радіаційного опромінення людини за станом резорбції кісткової тканини, основаного на здатності випромінювань викликати біологічні ефекти, зокрема в ендокринній системі, що є найбільш чутливою до такого навантаження, призводить до зміни секреції низки гормонів (паратгормону, кальцитоніну) та зниження мінеральної щільності кісткової тканини (МЩКТ). Поставлена задача вирішується тим, що у відомому способі діагностики, що передбачає дослідження біологічних рідин організму, згідно корисної моделі у сироватці крові визначають рівень паратгормону та кальцитоніну і, при рівні паратгормону менше ніж 20нг/л, кальцитоніну більше за 5нг/л, діагностують біологічний ефект радіаційного опромінення людини. Запропонований спосіб здійснюється наступним чином. У особи, яка постраждала внаслідок впливу іонізуючого випромінювання проводять забір венозної крові та після центрифугування визначають в сироватці крові рівні паратгормону і підвищення концентрації кальцитоніну будь-яким методом. При зниженні рівня паратгормону (менш 20нг/л) і збільшені концентрації кальцітоніну (більш за 5нг/л), що поєднуються зі зниженням МЩКТ, визначеної методом ультразвукової чи рентгенологічної остеоденсітометрії, зазначає, що відбувся значний високодозовий вплив іонізуючого випромінення, що перевищує межу у 0,5-1,0 Грей. Такий рівень опромінення потребує застосування специфічного лікування протекторами. Конкретні приклади втілення: Приклад 1 На стаціонарному лікуванні у клініці НЦРМ знаходився хворий К., 46 років, ліквідатор аварії на ЧАЕС, що працював на аварійному 4 блоці на навантаженні піску. Доза загального опромінення становила 1,19 Грей. Скарги хворого на: виражену слабкість, сонливість, відсутність апетиту, задишку, болі у правому підребер'ї, постійний біль у попереку, періодичні незначні судоми м'язів стопи. Хворіє з 1990 року, коли був госпіталізований в відділення ендокринології з рівнем AT 185/90мм.рт.ст., встановлено діагноз артеріальна гіпертензія, вторинний остеопороз. Стан хворого задовільний. Нормальної статури, нормального годування. Шкіра суха, спостерігається гіперпігментація шкіри та видимих слизових оболонок в типових місяцях. Пульс 100 ударів/хв., ритмічний. AT150/80мм.рт.ст. Частота ди хання 18дих/хв. Набряки нижніх кінцівок. Тони серця приглушені. Печінка збільшена. Щитовидна залоза 0 ступеня. На ЕКГ - сінусова тахікардія, синдром скорочення PQ, виражені зміни міокарду Ан. крові: Ер.-3,2*1012/л, НВ-78г/л, Трц-250тис./л, Лейк. - 3,2·109, е-1%, n-10%, с-49%, л-32%, м-8%, СОЭ - 18мм/г. ТТГ - 2,58m1/1, 17-ОКС - 4,5мкмоль/добу; b-ліпопротеїди - 32од. Кальцій - 0,95ммоль/л. Сечовина - 5,7мм/л; креатинін - 80,3ммоль/л; холестерин - 4,1ммоль/л; глюкоза - 3,6ммоль. Ан. сечі: білок - 0,099; пит.вага - 1022; лейк - 3-5. УЗД щитовидної залози: пр.д. 6,6см 3, лів.д. 5,6см 3, контур чіткий, ехостр уктура неоднорідна. При проведені гормонального дослідження сироватці крові їх концентрація становила: ТТГ 3,21 МОд/л, паратгормон 14нг/л, кальцітонін більш за 12нг/л. Це підтверджує наявність гіпофункцію паращитовидних залоз та компенсаторну гіперкальцітонінемію. При проведенні ультразвукової остеоденсітометрії виявилося зниження коефіцієнту жорсткості кісткової тканини (Stiffnes) до 47% (норма - понад 70%). Ці дані співпадають з високою дозою опромінення на межі більш 0,5-1 Грей. Приклад 2 Хвора Б. І.А. 47 років, історія хвороби №859, перебувала у відділенні ендокринології клініки НЦРМ з 11.05.05. до 10.06.05p., працювала на ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС з 05.05.1986р. по 12.08.1986 року у 30-км зоні відчуження. Доза загального опромінення становила 0,9 Грей. Діагноз: Цукровий діабет, 2 тип, середньої важкості, стадія декомпенсації. Вторинна сульфаніламідна резистентність. Діабетична ангіопатія кінцівок 2ст., ангіоретинопатія. Остеопороз вторинний. Скарги на сухість в роті, жагу, слабкість, біль в кінцівках, періодично головний біль. Хворіє цукровим діабетом з 1989 року. Дотримується діабетичної дієти, приймає Амарил 6мг/добу. Хвора гіперстенічної конституції, видимі слизові оболонки бліді, шкіра суха, пульс 88 ударів за 1хв., ритмічний. А/Т 170/90мм.рт.ст. Тони серця приглушенні. У легенях везикулярне дихання. Живіт м'який, печінка не збільшена. Щитовидна залоза не пальпується. Пульсація на судинах нижніх кінцівок зменшена. ЕКГ - гіпертрофія ЛШ з його систолічним перевантаженням. Нерізко вираженні зміни міокарду, різко вираженні (порушення процесів реполяризації) в області передньо-бокової стінки ЛШ. Ан. крові: ер.- 4,1·1012; Нb 132г/л; тромб.-240тис; лейк.-5,0·104; е-3%; n-2%; с-50%; л-40%; м-5%; СОЭ-10мм/г. Ан. сечі: білок-0,033г/л; пит.вага-1021; лейк.-3-4 в п/зору; еп.кл. в нев. к-ті. b-ліпопротеїди - 56од; тімол.пр. - 2,0од.; білірубін заг. 11,7ммоль/л, непр. - 11,7ммоль/л; ACT - 9у/л; АЛТ - 17Од/л; білок - 85г/л; холестерин - 6,5ммоль/л. Цукор крові коливався 14,8ммоль/л - 23,0ммоль/л; 15,5ммоль/л - 16,6ммоль/л. Гліколізований гемоглобін - 14,9. У сечі глюкоза - 3-4%. РВГ - порушення кровообігу в кінцівках по типу спастикоатонії. УЗД - Печінка не збільшена, ехостр уктура однорідна. Жовчний міхур продовгуватої форми, стінка 3мм, ущільнена. Підшлункова залоза ущільнена, ехоструктура неоднорідна, вірсунговий протік ущільнений. Селезінка в нормі. Нирки - ущільнення ЧЛС з обох сторін. При проведені гормонального дослідження сироватці крові їх концентрація становила: ТТГ 1,07 МОд/л, паратгормон 11нг/л, кальцітонін збільшений - 9нг/л. Це підтверджує наявність гіпофункцію паращитовидних залоз та компенсаторну гіперкальцітонінемію. При проведенні ультразвукової остеоденсітометрії виявилося зниження коефіцієнту жорсткості кісткової тканини (Stiffnes) до 53% (норма - понад 70%). Ці дані співпадають з високою дозою опромінення на межі більш 0,5-1 Грей. Література: 1. Никифорова И.Д., Шантырь, Тютин Л.А. Заболеваемость костно-мышечной системы и минеральная плотность костной ткани у ликвидаторов аварии на Чернобыльской АЭС // Мед. радиология и радиационная безопасность. - 2000. -№6. - С.14 - 20. 2. Родионова С.С, Швец В.Н. Роль статической гистоморфометрии в изучении особенностей нарушения ремоделирования костной ткани на примере остеопороза у ликвидаторов. // Проблеми остеології. - 1999. - Т.2, №3.-С.64-65. 3. Сороцкая В.Н., Беседина Е.А., Смирнов А.В. Сравнительное исследование минеральной плотности костной ткани в г.Туле, г.Плавске и у ликвидаторов аварии на ЧАЭС. // Проблеми остеології. - 1999. - Т. 2.- №3.С.53-54. 4. Поворознюк В.В., Коштура І.Д. Стр уктурно-функціональний стан кістково-м'язової системи у працівників ВО ЧАЕС та його зміни під впливом реабілітаційних заходів // Укр. радіол, журн. - 1995. -Т.3, №3. - С26-29. 5. Клинические аспекты Чернобыльской катастрофы. Под ред. В.Г. Бебешко, А.Н. Коваленко // Киев: „МЕДЕКОЛ" МНИЦ БИО-ЭКОС. - 1999. - С.356-369. 6. Поворознюк В.В., Подрушняк Е.П., Коштура И.Д. Стр уктурно-функциональное состояние костно-мышечной системы у лиц разного возраста, подвергшихся воздействию малых доз ионизирующего излучения, и пути его коррекции. // Проблемы старения и долголетия. - 1995. - Т.5, №3-4. - С.227 - 238.]. 7. Олейник В.А., Поворознюк В.В., Теренова Г.Н. Эндокринный остеопороз. // Проблеми остеології. - 2000. Т.3, №1. - С.65 - 78. 8. Поворознюк В.В., Головач І.Ю. Глюкокортикоїд-індукований остеопороз. // Проблеми остеології. - 2000. Т.3, №1. - С.26 - 36. 9. Арабська Л.П., Антипкін Ю.Г., Поворознюк В.В. Особливості взаємозв'язків паратгормону, кальцитоніну та їх вплив на структурно-функціональний стан кісткової тканини за умов інкорпорації радіонуклідів у дітей, народжених після аварії на ЧАЄС // Ендокринологія. - 2000. - Т.5, №1.-С.70-80. 10. Татьков С.И. и др. О мутагенной активности N(4)-(4-аминобутоксин)-2-дезоксититизин-5-трифосфата. // Молек.биол. - 1995.-Т.29, №2.-С.301.