Спосіб к.п. бутейко лікування гіпокарбічних захворювань і станів

Корисна модель відноситься до медицини, зокрема до способів лікування СО2 - дефіцитних захворювань і станів і може знайти застосування при лікуванні гострих і хронічних захворювань дихальної системи (хронічний обструктивний бронхіт, бронхіальна астма, емфізема легких, дифузійний і осередковий пневмосклероз, бронхоектатична хвороба), захворювань серцево-судинної системи (гіпертонічна хвороба, ішемічна хвороба серця), алергійних захворювань (хронічний вазомоторний риніт, поліноз, кропивниця, атонічний дерматит), вторинних імунодефіцитних станів, захворювань шлунково-кишкового тракту (хронічний гастродуоденіт, виразкова хвороба шлунка і хронічний холецистит, хронічний панкреатит). За прототип прийнятий спосіб лікування гемогіпокарбії, при якому знижують вентиляцію легень шляхом обмеження подиху з підвищенням вмісту вуглекислого газу у видихуваному повітрі до парціального тиску 45-55мм рт.ст. зі швидкістю приросту парціальному тиску на 3-7мм рт.ст. у день (див. патент РФ№1067640, А61В1/00, 1991р.). Недоліком прототипу є занадто велика швидкість підвищення вмісту вуглекислого газу в альвеолярному повітрі, що, наприклад, для лікування середньої і важкої форм бронхіальної астми небажано. При цих формах захворювання вміст вуглекислого газу в альвеолах нижче норми, а в крові - вище норми, тому такий режим лікування важко переноситься хворими і може викликати в ряді випадків загострення, що ускладнює і подовжує лікування. Крім того, недоліком є те, що спосіб не диференціює режим підвищення вмісту вуглекислого газу для стану спокою і стану фізичного навантаження, і для останнього, наприклад, швидкість в 7мм рт.ст. замала. В основу корисної моделі покладена задача удосконалити спосіб лікування таким чином, щоб він був прийнятний для лікування всіх захворювань і станів, що характеризуються дефіцитом вуглекислого газу в альвеолах, навіть тих випадках, коли спостерігається надлишок його в крові. Для рішення задачі запропонований спосіб лікування гіпокарбічних захворювань і станів, при якому знижують вентиляцію легень шляхом обмеження подиху з поступовим підвищенням вмісту вуглекислого газу у видихуваному повітрі до досягнення парціального тиску CO2 в альвеолярному повітрі 45-55мм рт.ст., за яким, згідно з корисною моделлю, підвищення парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі здійснюють зі швидкістю 2мм рт.ст. у добу в стані спокою і 11мм рт.ст. при фізичнім навантаженні. Пропонований режим лікування дозволяє нормалізувати вміст вуглекислого газу в повітрі легень м'яко, без перенапруги, і навіть у тих випадках, коли в крові спостерігається надлишок вуглекислого газу, хворі переносять лікування легко, без загострень. У загальному виді спосіб здійснюється таким чином. Визначають вміст вуглекислого газу (CO2) в альвеолярному повітрі (здійснюють вимір "максимальної паузи"), по формулі: Р=Р0+КТ, де Р - процентний уміст СО2 в альвеолярному повітрі; Р0 - 3,5-мінімальне значення СО2 в альвеолярному повітрі, %; К=0,05- коефіцієнт залежності процентного вмісту СО2 від часу затримки подиху; Т - час максимальної затримки подиху. Складають таблицю відповідності процентного вмісту СО2 в альвеолярнім повітрі і відповідного йому парціального тиску СО2 в альвеолярнім повітрі часу максимальної затримки подиху. У пацієнта в положенні сидячи вимірюють час максимальної затримки подиху після видиху. Потім за таблицею відповідності знаходять парціальний тиск СО2 в альвеолярнім повітрі відповідний отриманому показанню часу. При значенні нижче норми, пацієнту пропонують систему зменшення глибини подиху основною задачею якої є усунення надмірності загальної вентиляції легень. Метою є приведення у відповідність між собою активності обміну речовин і загальної вентиляції легень. Відповідність оцінюється по вмісту кінцевого продукту метаболізму - СО2. Дихальна техніка здійснюється в стані спокою або при виконання дозованого фізичного навантаження до досягнення нормального (45-55мм рт.ст.) парціального тиску СО2 в альвеолярному повітрі різними способами. Зменшення глибини подиху в стані спокою здійснюють переважно шляхом розслаблення дихальної мускулатури, а при виконанні фізичного навантаження - вольовим обмеженням загальної вентиляції легень у стерпному пацієнтом обсязі. Виконання фізичного навантаження в лікувальних цілях здійснюється під обов'язковим контролем приросту загальної вентиляції легень. Критерієм правильності виконання дихальної техніки, спрямованої на зменшення надмірності загальної вентиляції легень є поява відчуття невеликої придухи і підтримки цього стану протягом деякого часу. Збільшення парціального тиску СО2 в альвеолярнім повітрі здійснюють зі швидкістю, що не перевищує 2мм рт.ст. на добу в стані спокою і 11мм рт.ст. при фізичнім навантаженні. Конкретні приклади виконання способу. Приклад 1. Хворий П., 6 років надійшов зі скаргами на постійну задишку, на тлі якої виникало 6-7 приступів задухи, переважно при незначному фізичному навантаженні й у нічний годинник, на постійний кашель з важко відокремлюваним мокротинням, що іноді доходить до блювоти; утруднений носовий подих; загальну слабість, поганий сон, плаксивість, дратівливість; шкірна сверблячка; запори. Діагноз: Атопічна бронхіальна астма, важка форма. Хронічний вазомоторний риніт. Полівалентна алергія. Об'єктивно при надходженні: стан середньої ваги. Носовий подих практично відсутній, дистанційні хрипи, виражена експіраторна задишка. Шкірні покриви бліді. Аускультативно: розсіяні високо - і низькотональні сухі хрипи, вологі середньопузирчасті хрипи над усією легеневою тканиною. Перкуторно - коробковий звук. ЧД-30 у хвилину. Серце - тони приглушені, ЧСС=118 у хвилину, ритм правильний, AT-100/60мм рт.ст. Язик - географічний. Живіт - хворобливий при пальпації в епігастральній області і у правому підребер'ї. Вимір часу максимальної затримки подиху показав, що контрольна пауза (КП) складала 3 секунди. Цьому часу відповідало табличне значення парціального тиску (рСО2) - 22,4мм рт.ст. Пацієнт почав дихати зі зменшенням глибини подиху, метод засвоїв відразу, через 10-15 хвилин зняв астматичний стан: покращився носовий подих, зменшився кашель і задишка, ЧСС знизилася до 100 у хвилину. При аускультації - зменшилася кількість сухих високотональних хрипів, ЧД=20 у хвилину. На 6-й день лікування КП підвищилася до 9-10 секунд, а рівень рСО2 в альвеолах з 27,3 до 31,8мм рт.ст. При цьому приступи задухи припинилися цілком, відпала необхідність у медикаментозній терапії, хлопчик став значно активніше, збільшилася толерантність до фізичного навантаження. На 14-й день лікування КП збільшилася до 20 секунд, а рСО2 до 35,6мм рт.ст., що супроводжувалося подальшим зменшенням задишки, нормалізацією сну, поліпшенням апетиту, зменшенням загальної слабості і пітливості Надалі при досягненні КП 30-40 секунд зникли клінічні прояви алергії, у тому числі і реакція на запахи. При огляді - стан задовільний. Шкірні і видимі слизуваті покриви чисті, звичайного фарбування. У легенях подих везикулярний, у н/о - із твердим відтінком. ЧД=14 у хвилину. Серце - тони ясні, ЧСС=80 у хвилину, AT90/60мм рт.ст. Язик - чистий, вологий. Живіт - м'який, б/хворобливий. При динамічнім спостереженні через 6 місяців загострень бронхіальної астми і яких-небудь алергійних реакцій не спостерігалося, досягнута стійка ремісія захворювання. На рентгенограмі органів грудної клітки при КП=40 секунд (через місяць після початку лікування): Легеневі поля в н/відділах підвищеної прозорості, корені ущільнені, тяжисті. Інфільтративні й осередкові зміни не виявлені. Серце - без особливостей. Приклад 2. Хворий Н., 8 років, надійшов зі скаргами: на відсутність носового подиху, слизуваті відокремлювання з носа, кашель з мокротинням слизуватого характеру протягом дня, що підсилюється по ночах. Діагноз: Змішана бронхіальна астма, легке протікання. Аденоідектомія в 2002p. Хронічний кругло річний вазомоторний риніт, стадія загострення. Атонічний дерматит. Хронічний гастрит, ремісія. Об'єктивно при надходженні: стан задовільний. Шкірні покриви чисті, шкіра щік сухувата. Носовий подих відсутній. Набряклість обличчя, гіперемія кон'юнктив. У легенях подих твердий, розсіяний сухі високотональні хрипи в невеликій кількості над усією легеневою тканиною, ЧД=18 у хвилину. Серце - тони ясні, ЧСС=100 у хвилину, ритм правильний, АТ=100/60мм рт.ст. Живіт -м'який, б/хворобливий. Початкова максимальна пауза - 12 секунд, рСО2=29мм рт.ст. 3 перших днів занять носовий подих відновлюється на тлі зменшення глибини подиху при фізичнім навантаженні. Через 7 днів: носовий подих вільний, відокремлювань з носа немає. Зберігається покахикування й утруднений носовий подих у нічний час, МП виросла до 16 секунд, а рСО2 - до 30мм рт.ст. Через 14 днів: скарг немає. Об'єктивно: стан задовільний. Шкірні покриви чисті. Носовий подих вільний. У легенях подих везикулярний, хрипів немає. ЧД=14 у хвилину. Серце - тони ясні, ЧСС=90 у хвилину, ритм правильний, АТ=90/60мм рт.ст. Живіт -м'який, б/хворобливий. КП-20 секунд, рСО2=32.1мм рт.ст. Приклад 3. Хворий. К., 9 років. Діагноз: Бронхіальна астма, змішана форма, середньоважкий стан, фаза загострення. Полівалентна алергія до харчових, побутових алергенів Хронічний гастрит. Скарги при надходженні: сухий нападоподібний кашель, що підсилюється в нічний час, задишка при мінімальнім фізичнім навантаженні, приступи задухи в нічні часи і до 2-3 разів удень. Об'єктивно при надходженні: стан середньої ваги. Шкірні покриви чисті, бліді. Виражений ціаноз носо-губного трикутника. У легенях подих твердий, розсіяні множинні високотональні хрипи над усією легеневою тканиною. ЧД=24 у хвилину Серце - тони трохи приглушені, ЧСС-120 у хвилину. В іншому - без особливостей. КП=3 секунди, pСО2=22,4мм рт.ст. У першу ж годину занять пауза виросла до 9 секунд, рСО2 - до 28мм рт.ст. Приступ купірувано. Через 6 місяців: самопочуття гарне, але зберігається покахикування при погрішності в дієті КП=70 секунд, рСО2=47мм рт.ст. Останні 4 місяці медикаментозні препарати не застосовує. Приклад 4. Хворий Ч., 67 років. Діагноз: стенокардія напруги і спокою Шфк, постінфарктний кардіосклероз (крупновогнищевий інфаркт міокарда). Гіпертонічна хвороба Ш стадії, артеріальна гіпертензія 3-й ступеня. НК ПА. Дисциркуляторна енцефалопатія II ступеня складного генезу (артеріальна гіпертензія і церебральний атеросклероз). Наслідки перенесеного гострого порушення мозкового кровообігу в правій гемісфері. Скарги при надходженні: на ангинальні приступи при незначному навантаженні й у спокої, запаморочення, часті втрати орієнтації в просторі Приймає до 15 таблеток нітрогліцерину, сустак-форте до 4-х таблеток на добу, кордарон 0,2-3 рази на добу. КП при надходженні 3 секунди, рСО2-22.4мм рт.ст. Через 21 день: КП=15 секунд, рСО2-29мм рт.ст. Самопочуття гарне, приступи стенокардії виникають тільки при надмірнім фізичнім навантаженні, нормалізувався AT, нітропрепарати приймає при болях в області серця.