Спосіб лікування хворих на активний ревматизм з мінімальним ступенем активності запального процесу

Винахід відноситься до медицини і може бути використаний в ревматології та кардіології. Відомо, що протизапальне лікування призначається всім хворим на ревматизм у випадках підвищення ШОЕ, наявності СРП, збільшення кількості лейкоцитів, підвищення титру антитіл до антистрепто-гіалуронідази та антистрептокінази. Проте таке лікування не завжди е ефективним у хвори х з мінімальним ступенем активності запального процесу, коли ці показники мало змінені і майже не відрізняються від показників у практично здорових людей. Не встановлені показання для призначення протизапального лікування у таких хворих. Відомий спосіб лікування ревматизму нестероїдним протизапальним препаратом (1), зокрема діклофенаком, який призначається всім хворим з активним процесом захворювання. Недоліком відомого способу є те, що використання діклофенаку не завжди супроводжується покращенням самопочуття у всі х хворих з активним запальним процесом, тобто не є ефективним протизапальним препаратом для пацієнтів з різним імунним статусом. В основу винаходу поставлена задача удосконалення способу лікування хворих на активний ревматизм з мінімальним ступенем активності запального процесу шля хом визначення певних показників імунограми крові, що дозволяє призначити адекватне лікування та покращити його ефективність. Поставлена задача вирішується тим, що у способі лікування хворих на активний ревматизм з мінімальним ступенем активності запального процесу, що полягає у призначенні лікувальних препаратів, згідно з винаходом, до призначення лікування визначають рівень внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму в моноцитах (НСТ-тест). і у випадку його підвищення призначають нестероїдні протизапальні, препарати, а при пониженні — імуномодулятор. Наявність підвищеного або зниженого рівня метаболічної активності моноцитів у крові хворих на ревматизм вказує на наявність запального процесу в організмі. Визначення внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму в моноцитах перед початком курсу лікування дозволяє встановити навіть мінімальний ступінь активності запального процесу та відповідно призначити адекватне лікування. Запропонований спосіб реалізують таким чином. Перед початком курсу лікування визначають рівень внутрішньоклітинного киснево-залежного метаболізму в моноцитах (НСТ-тесті). У випадку підвищеного кисневозалежного метаболізму в моноцитах призначають діклофенак у дозі 150мг на добу протягом 4-х тижнів. При зниженому рівні внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму в моноцитах діклофенак призначають разом з імуномодулюючим препаратом. Запропонований спосіб був використаний у 10 хворих з високим та у 10 з низьким рівнем внутрішньоклітинного кисневозалежного метаболізму в моноцитах, які знаходились на стаціонарному лікуванні у відділенні пороків серця протягом 1999-2000 pp. Хворим з підвищеним рівнем внутрішньоклітинного киснево-залежного метаболізму в моноцитах проводилося лікування діклофенаком у дозі 150мг на добу протягом 4 тижнів, а з низьким рівнем цього показника використовувався імуномодулятор ербісол у дозі 2 мл внутрішньом'язово протягом 4-х тижнів. Наводимо приклади практичного використання заявлюваного способу. Приклад 1. Хв. Гр., 54 років, іст. хв. №1126, знаходилася на лікуванні з 1.03. по 15.03 1999 pp. з діагнозом: ревматизм, активна фаза. Мітральна вада з перевагою стенозу. Постійна форма фібриляції передсердь. При поступленні хвора скаржилася на задишку, серцебиття, потіння, підвищення температури. В імунному статусі рівень метаболічної активності моноцитів (НСТ-тест) становив 28% (норма 13%), спостерігалася активація прозапальних ІЛ-1 (41пг/мл), ФНП - a (45пг/мл) та антизапального ІЛ-4 (153пг/мл) цитокінів. Після лікування діклофенаком (150мг на добу протягом 4-х тижнів) знизився рівень метаболічноої активності моноцитів до 7%, нормалізувався рівень прозапальних цитокінів ІЛ-1 та ФНП - a (33% і 14%) та знизився рівень протизапального медіатора ІЛ-4 (104%) . Покращилося загальне самопочуття: зменшилася задишка, серцебиття, потіння, нормалізувалася температура і показники загального аналізу крові: знизився рівень ШОЕ з 20 мм/год, до 12мм/год., нормалізувався С-реативний протеїн. Приклад 2. Хв.С., 36 років, іст. хв. №1555 знаходився на стац. лікуванні з д-зом: ревматизм, активна фаза, мі тральна вада без чіткої переваги. Недостатність аортального клапану. При поступленні скарги на відчуття нестачі повітря, важкість дихання, субфібрильну температур у, набряки на ногах. За даними імунограми НСТ-тест в моноцитах (40%), ІЛ-1 (70 пг/мл), ФНП - a (55пг/мл), ІЛ-4 (47пг/мл). Після проведеного лікування діклофенаком (150 мг на добу протягом 4-х тижнів) НСТ тест МЦ знизився до 28%, рівень ІЛ-1 (50пг/мл), не змінився рівень ФНП - a (55пг/мл) проте збільшився рівень протизапального цитокіна ІЛ-4 (60пг/мл). Така динаміка імунологічних показників супроводжувалася покращанням загального самопочуття: зменшилося потіння, субфібрилітет, набряки на ногах, покращилися показники гемодинаміки у цих хворих: вірогідно зменшилися розміри лівого передсердя з 4,6 до 4,2см. Отже призначення діклофенаку хворим з підвищеним рівнем метаболічної активності МЦ (НСТ-тест) знижує рівень імунозапальної реакції, що проявляється зниженням метаболічної активності моноцитів та рівнів прозапальних (ІЛ-1, ФНП - a ) і нормалізації рівнів протизапальних (ІЛ-4) цитокінів. Приклад 3. Хв. Т., іст.хв. №883, лікувався з діагнозом: ревматизм, активна фаза. Мітральна вада з перевагою стенозу. Пароксизмальна форма фібриляції передсердь. При поступленні НСТ-тест МЦ (10%), ІЛ-1 (52пг/мл), ФНП - a (48,0пг/мл), ІЛ-4 (85пг/мл). Після лікування імуномодулятором ербісолом нормалізувався рівень НСТ-тесту у моноцитах і становив 13%, знизився ФНП - a (10пг/мл), рівень ІЛ-4 становив 44 пг/мл. Після лікування стан хворого покращився, підвищилася активність, зменшилася задишка. Приклад 4. Хв. Р., 51 року, іст.хв. №1159. Знаходилася на лікуванні з діагнозом: ревматизм, активна фаза. Мітральна вада з перевагою стенозу. Недостатність трікуспідального клапану. Постійна форма фібриляції передсердь. При поступленні скарги на субфібрильну температуру, задишку, потіння. НСТ-тест в моноцитах МЦ 9%, ІЛ-1 (68пг/мл), ФНП - a (65пг/мл), ІЛ-4 (84пг/мл). Після лікування ербісолом у дозі 2мл внутрішньом'язово протягом 4 тижнів НСТ-тест підвищився до (14%), ІЛ-1 знизився до (3 пг/мл), рівень протизапального цитокіна ІЛ-4 знизився до 40пг/мл, а ФНП - a не змінився. Хвора суб'єктивно відмітила покращання загального самопочуття, нормалізувалися рівні С-реактивного протеїну та гемодинамічні показники ЕХО-кардіографії. Аналіз показників імунологічного статусу у хвори х з низьким рівнем метаболічної активності МЦ (10хв.) до та після лікування ербісолом показав ефективність призначеного лікування. Курс лікування сприяв зниженню рівня прозапальних цитокінів (ІЛ-1, ІЛ-4) та підвищенню метаболічної активності моноцитів, що підтверджує зниження активності запального процесу. Отримані результати показують доцільність використання НСТ-тесту в моноцитах у хворих на активний ревматизм для вирішення питання про призначення діклофенаку чи імуномодуляторів цим хворим. Використання запропонованого способу дозволяє застосовувати індивідуальний підхід щодо призначення та оцінки ефективності проведеного лікування у хворих на активний ревматизм у випадках, коли загальноприйняті показники активності запального процесу малоінформативні. Запропонований спосіб не потребує дефіцитних реактивів, простий у виконанні, дозволяє призначити адекватне лікування, -що сприяє скороченню терміну перебування хворих у стаціонарі, продовжує ремісію захворювання, нормалізує показники імунного статусу. Література, використана при експертизі. 1.Ревматологія./Ганджа І.М., Коваленко В.М., Лисенко Г.І., Свінціцький A.C. Київ, «Здоров'я". 1996.-300 с.