Спосіб лікування недіабетичних кетоацидотичних станів у дітей при важких інфекційних захворюваннях різної етіології

Корисна модель відноситься до медицини, а саме до лікування недіабетичних кетоацидотичних станів у дітей при важких інфекційних захворюваннях різної етіології. Розвиток кетоацидотичних станів недіабетичного характеру у дітей з різною інфекційною патологією дуже розповсюджене явище (Р.А. Закирова, 1988p.). Найбільш часто кетоацидоз виникає у віці від 1 року до 10 років. Кетоз має ряд несприятливих впливів на організм дитини. По-перше, виникає метаболічний ацидоз, компенсація якого в початковій стадії здійснюється гіпервентиляцією, що веде до гіпокапнії, що викликає вазоконстрикцію, у тому числі судин головного мозку. По-друге, надлишок кетонових тіл наркотично впливає на центральну нервову систему, аж до розвитку коми (П.П. Чибирас, 1982p.). По-третє, ацетон є жиророзчинником, що ушкоджує ліпідний подвійний шар клітинних мембран. Крім того, для утилізації кетонових тіл потрібна додаткова кількість кисню, що може збільшувати невідповідність між доставкою і споживанням кисню, тобто сприяє розвитку і підтримці шокового стану. Також кетонові тіла в надлишковій кількості дратують слизувату оболонку шлунково-кишкового тракту, що клінічно виявляється блювотою й абдомінальним болючим синдромом. Ці несприятливі ефекти кетоза в сполученні з іншими порушеннями водно-електролітної і кислотно-лужної рівноваги (гіпо-, ізо- і гіпертонічне зневоднювання, метаболічний ацидоз у результаті втрати бікарбонату і/чи нагромадженні лактату), сприяє більш важкому плину захворювання, збільшує тривалість госпіталізації у відділенні інтенсивної терапії. Основною причиною кетогенезу є дефіцит надходження вуглеводів в організм, а також порушення процесів утилізації глюкози в тканинах. У цих умовах для одержання енергії починають інтенсивно використовуватися жири. У результаті стимуляції ліполізу утвориться велика кількість вільних жирних кислот, що у свою чергу окисляються до універсального метаболіту - ацетил-Коа. Велика частина ацетил-Коа в умовах де фіциту вуглеводів, метаболізується з утворенням ацетоацетату, що легко перетворюється в інші кетонові тіла b - оксимаслян кислоту й ацетон (Р. Марри, Д. Греннер, 1993p.). у Відомий спосіб лікування кетоацидотичних станів у дітей, який включає дієту №5 (для дітей старше 2-х років), питво малими дозами (5% розчин глюкози, регідрон), повне виключення жирів протягом 3-х днів (Г.Х. Салихбаева, 1990p., Р.А Закірова, 1988p.). Проводять інфузійну терапію 10% розчином глюкози (30-50мл/кг) з інсуліном (2од. на 100мл), розчином «Ацесоль» із глюкозою 10мл/кг (на 400мл розчину «Ацесоль» додавали 50мл 40% розчину глюкози) (Г.Х. Салихбаева, 1990р.). Для корекції метаболічного ацидозу промивають шлунок 0,5% розчином натрію бікарбонату (Р.А Закірова, 1988р.). Рекомендують уведення вітамінів групи В, С, фолиєвої, пантотенової кислоти (Г.Х. Салихбаева, 1990р., Р.А Закірова, 1988р.). Результатом терапії було припинення на 3й день лікування ацетонемичної блювоти, нормалізація метаболічних порушень, перехід від інфузійної терапії до оральної регідратації з поступовим розширенням дієти, виписка зі стаціонару на 7-й день (Г.Х. Салихбаева, 1990р.). Однак при важких інфекційних захворюваннях у дітей виникають деякі обмеження до застосування даних рекомендацій. По-перше, уведення вуглеводів усередину часто неможливо, тому що кетоацидоз часто супроводжується багаторазовою блювотою. По-друге, внутрішньовенне введення 5-10% розчинів глюкози, що рекомендується для припинення кетогенезу в дітей з ацетонемічними станами, часто неможливо, через посилення метаболічного ацидозу (лактат-ацидоза). Крім того, кетонові тіла оказують і пряму діабетичну дію, порушуючи транспорт глюкози через клітинну мембрану. Підвищення рівня контрінсулярних гормонів при стресі, зниження вироблення ендогенного інсуліну, веде до зниження утилізації глюкози по звичайних шля ха х метаболізму. Виникаюча внаслідок цього гіперглікемія сама по собі збільшує плин захворювання, а також викликає глюкозурію й осмотичну поліурію. Це у свою чергу веде до втрати електролітів із сечею і дегідратації позаклітинного сектора, що і так властиве важким інфекційним захворюванням у дітей. Безпосереднє внутрішньовенне, оральне чи ректальне введення препаратів для корекції метаболічного ацидозу (розчин натрію гідрокарбонату, натрію лактату), підвищує вміст стандартного бікарбонату плазми, але не припиняє патологічний процес кетогенезу. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу лікування недіабетичних кетоацидотичних станів у дітей при важких інфекційних захворюваннях різної етіології, в якому за рахунок додаткового використання препарату з виразною антикетогенною дією досягається припинення патологічного процесу кетогенезу. Поставлена задача вирішується в способі лікування недіабетичних кетоацидотичних станів у дітей при важких інфекційних захворюваннях різної етіології, який включає використання антибактеріальних, протисудомних препаратів, внутрішньовенне введення глюкозо-сольових розчинів, оральну регідратацію сольовими розчинами, згідно з корисною моделлю, додатково застосовують "Ксилат" дозою 20мл на кг маси тіла на добу у периферичну вену з постійною швидкістю введення 1мл на кг тіла в годину. Запропонований спосіб корекції недіабетичного кетоацидоза у дітей з важкими інфекційними захворюваннями, заснований на використанні альтернативного джерела енергії - п'ятиатомного спирту ксилитолу. З усіх наявних простих вуглеводів і цукроспиртів, ксилитол володіє найбільш виразною антикетогенною дією (В. Хартиг, 1982р.). Крім того, утилізація ксилитолу з утворенням енергії можлива пентозофосфатним шляхом, актуальність якого збільшується при критичних станах, що супроводжуються порушенням аеробного гліколізу. Не менш важливо те, що утилізація ксилитолу по пентозофосфатному шляху не залежить від активності інсуліну і контринсулярних гормонів. Уведення ксилитолу не викликає осмотичний діурез. Пропонується використовувати інфузійний препарат «Ксилат», у 1 літрі якого міститься 50г ксилитола, а також 2,6г натрію ацетату, 6г натрію хлориду, 0,1г кальцію хлориду, 0,3г калію хлориду, 0,1г магнію хлориду. Осмолярність 600мОсмоль/л. Вхідний до складу препарату натрію ацетат, метаболізується в організмі до натрію бікарбонату і підвищує рівень стандартного бікабронату плазми. Даний спосіб включає наступні етапи. При надходженні у відділення інтенсивної терапії хворому визначають рівень глюкози в крові, зміст електролітів К+, Na+, Са++, Cl- (іонізований) сироватці крові за допомогою електролітного аналізатора AVL-990 (Австрія),показники кислотно-основної рівноваги - рН, ВВ, SB, BE. Розраховують аніонний інтервал - Agup по формулі ([Na+]+[К+]+[Са++]-[Cl +]-[НСО3-]). У сечі визначають рівень глюкозурії (кількісне визначення колориметричним методом Альтгаузена) і кетонурії (якісне визначення нітропруссидним методом). При констатації в дітей з різною інфекційною патологією таких порушень обміну, як метаболічний ацидоз, зв'язаний з нагромадженням кетонових тіл, що супроводжує блювоти, що перешкоджає уведенню вуглеводів усередину, у комплекс стандартної терапії вводиться препарат «Ксилат» з розрахунку 20мл на кг маси тіла на добу, методом постійної інфузії через інфузомат у периферичну вену. У динаміці кожні 6 годин у першу добу визначають рівень глікемії, кетонурії. Через добу від початку терапії проводять повторне дослідження показників кислотно-основної рівноваги і вмісту електролітів сироватки крові. На другу-третю добу визначають рівень глікемії, кетонурії кожні 12 годин. Клінічний приклад. Дитина О., 4 роки, маса тіла 18кг. Надійшла у відділення інтенсивної терапії з діагнозом гострої респіраторної інфекції, гіпертермічні судоми. При надходженні стан важкий. Без свідомості. Генерализовані тоніко-клонічні судоми. Менінгеальні знаки негативні. Температура тіла 39°С. Повторна блювота. Шкірні покриви чисті, блідорожеві. Периоральный ціаноз. Слизувата зіву гіперемована. Дихання спонтанне, ритмічне. Аускультативно дихання жорстке. Тони серця голосні, ритмічні, тахікардія. AT 95/50мм рт.ст. Живіт м'який. Мочиться. При надходженні рівень глікемії 6,2ммоль/л (норма 3,3-5,5ммоль/л). Висновок: гіперглікемія. Зміст електролітів у сироватці крові: K+ 4,52 ммоль/л (норма 3,5-5 ммоль/л), Na+ 130,1ммоль/л (норма 135,0145,0ммоль/л), Са++ іонізований 1,14ммоль/л (норма 1,12-1,2ммоль/л), Cl- 96ммоль/л (норма 92-105ммоль/л). Висновок: гіпонатріємія. Показники кислотно-основної рівноваги: венозна кров - рН 7,32 (норма 7,35-7,38), HCO3 22,0ммоль/л (норма 24,0-26,0ммоль/л), ВВ 44,5ммоль/л (норма 45,0-50,0ммоль/л), BE - 2 (норма ±2). Agup склав 17,62ммоль/л. Кетонурія 4+. Висновок: метаболічний ацидоз, зв'язаний з накопиченням кетонових тіл. Глюкозурія 2ммоль/л (у нормі не визначається). Висновок: зниження ниркового порога для глюкози, тому що при нормальному стані канальців нефрону, глюкозурія з'являється при вмісті глюкози в сироватці крові вище 11,0ммоль/л. У сполученні зі стандартною терапією, що включала антибактеріальні,, противосудомні препарати, внутрішньовенне введення глюкозо-сольових розчинів, оральну регідратацію сольовими розчинами, застосовувався "Ксилат" дозою 20мл на кг маси на добу (360мл на добу) у периферичну вену з постійною швидкістю введення 1мл на кг тіла в годину. У період перших 24 годин спостереження рівень глікемії: через 6 годин 6,0ммоль/л, 12 годин - 5,8ммоль/л, 18 годин - 5ммоль/л, 24 години - 5,2ммоль/л. Висновок: нормалізація рівня глікемії протягом 18 годин. Рівень кетонурії: через 6 годин - 4+, через 12 годин - 3+, через 18 годин - 1+, через 24 години - 1+. На другу добу кетонурія не відзначалася. Висновок: зниження рівня кетонурії до 1+ протягом 18 годин і відсутність виділення кетонових тіл із сечею на другу добу свідчи ть про припинення кетогенезу і нормалізації вугле водножирового обміну. Глюкоза в сечі через 24 години не визначалася. Висновок: відновлення реабсорбційної функції канальців нефрону. Показники кислотно-основної рівноваги через 24 години: венозна кров - рН 7,42, HCO3 26,5ммоль/л, ВВ 50,0ммоль/л, BE +2,5. Agup 14,3ммоль/л. Висновок: протягом доби відкоригований метаболічний ацидоз. Зміст електролітів сироватки крові: К+ 3,8ммоль/л, Na+ 137,4ммоль/л, Са++ іонізований 1,16ммоль/л, Cl100ммоль/л. Висновок: нормалізація електролітного складу крові. Побічних ефектів і ускладнень під час інфузії препарату «Ксилат» не відзначалося. Стан дитини на тлі проведеної терапії, що включає препарат «Ксилат», покращився. Дитина у свідомості. Судоми за час спостереження не повторювалися. Нормалізувалася температура тіла. Припинилася блювота. На третю добу від моменту госпіталізації у відділення інтенсивної терапії дитина переведена в профільне відділення. Таким чином, запропонований спосіб лікування дозволяє відновити гомеостаз, провести корекцію водноелектролітного балансу, відновити кислотно-лужну рівновагу, рівень глікемії і ацетону у сечі, осмолярність крові, що в свою чергу сприяє нормалізації важкого стану.