Спосіб діагностики інсулінорезистентності

Спосіб, що пропонується, відноситься до галузі медицини, а точніше до терапії і такого її розділу, як ендокринологія. Відомий спосіб діагностики інсулінорезистентності (IP) грунтується на визначені величини співвідношення глюкоза/інсулін натще, якщо ця величина менша 6,0 при визначені глюкози в мг/дл та інсуліну в мкОД/мл, а при визначені глюкози в ммоль/л - менша 0,33, то діагностується IP [1]. Іншій спосіб діагностики IP базується також на визначені величини співвідношення глюкоза/інсулін, але через 2 години після прийому 75г глюкози, якщо ця величина, як і в попередньому випадку при визначені глюкози в мг/дл менша 6,0 та менша 0,33 при визначені глюкози в ммоль/л, то діагностується IP [2]. Наступні відомі способи діагностики IP основані на встановлені факту наявності гіперінсулінемії, як компенсаторного чинника IP. Так гіперінсулінемія встановлюється на підставі підвищення рівня імунореактивного інсуліну (ІРІ) натще понад 5,3мкОД/мл та через 2 години після прийому 75г глюкози - понад 25мкОД/мл [3, 4]. Інші методики пропонують для підвищення діагностичної цінності поруч з концентрацією ІРІ визначати ще й рівень Спептиду в плазмі крові [3]. "Золотим стандартом" вимірювання чутливості тканин до інсуліну вважається еуглікемічний гіперінсуліновий "клемп"-тест за R.A. DeFrozno [5]. За даною методикою здійснюється постійна інфузія інсуліну короткої дії в дозі 1мкОД/хвил/кг протягом 2 годин. Одночасно здійснюється інфузія глюкози в дозі, котра забезпечувала би підтримання її концентрації в плазмі крові на еуглікемічному рівні. Дві години необхідно для досягнення стану рівноваги, коли швидкість введення глюкози дорівнює швидкості поглинання її організмом. В цьому стані здійснюється розрахунок загального поглинання глюкози організмом в мл/хвил/кг на 1мкОД інсуліну, котре й характеризує чутливість тканин до інсуліну і встановлює, таким чином, наявність чи відсутність IP. Недоліками відомих способів діагностики IP є те, що IP визначається за допомогою методик одночасного дослідження концентрації інсуліну та глюкози, С-пептитиду та глюкози, інсуліну, С-пептитиду та глюкози в плазмі, що ускладнює ці методики. А до недоліків "клемп"-тесту відноситься ще й тривала безперервна інвазивність та методична складність. Тому ці методики не підходять до широкого клінічного застосування. Найближчим прототипом способу, що пропонується, є спосіб діагностики IP шляхом визначення площі під інсуліновою кривою, котра дорівнює сумі концентрацій ІРІ плазми крові до початку стандартного перорального тесту толерантності до глюкози (ПТТГ), а також через кожні 15-30 хвилин після прийому глюкози протягом 2-х годин [6]. Недоліками відомого способу діагностики IP, обраного за прототип, є те, що при проведені стандартного ПТТГ одночасно визначають концентрацію інсуліну та глюкози плазми, а також те, що ці дослідження робляться досить часто після навантаження глюкозою (кожні 15-30 хвилин протягом 2-х годин), що технічно і методично ускладнює цю методику, збільшує її коштовність, обмежуючи широке клінічне застосування. В основу корисної моделі поставлено завдання шляхом усунення недоліків прототипу забезпечити достовірну діагностику кількісних параметрів (виразності) IP з метою своєчасної первинної і вторинної профілактики складових метаболічного синдрому Х (артеріальної гіпертензії, ІХС, цукрового діабету типу 2), головною ланкою патогенезу яких саме і є IP. Суть корисної моделі в способі діагностики IP полягає в тому, що на першому етапі діагностують найбільш часту причину IP - абдомінальне ожиріння. А потім визначають кількісну характеристику IP шляхом розрахунку площі під кривою інсуліну (ППКІ) за стандартним ПТТГ із визначенням концентрації імунореактивного інсуліну (ІР1) плазми крові через 30, 60 і 120 хвилин після навантаження глюкозою без одночасного визначення концентрації глюкози плазми. Порівняння технічного рішення, яке заявляється, із прототипом дозволяє зробити висновок, що спосіб діагностики IP, який заявляється, відрізняється тим, що діагностують кількісні показники компенсаторної гіперінсулінемії (ГІ) - прямої кількісної ознаки IP. Таким чином, спосіб діагностики IP, який заявляється, відповідає вимогам критерію винаходу "новизна". Спосіб діагностики МСХ, який заявляється, реалізується таким чином. На першому етапі визначають індекс маси тіла (ІМТ) та співвідношення окружності талії (ОТ) та окружності стегон (ОС). ІМТ визначають за формулою ІМТ = вага(кг )/зріст(м), зведений в (1) квадрат ОТ вимірюють гнучкою сантиметровою смугою на середині відстані між пупком та мечоподібним відростком, а ОС вимірюють також гнучкою сантиметровою смугою на рівні великих вертелів стегон, потім розраховують їх співвідношення. При рівнях ІМТ понад 25кг/м і ОТ/ОС понад 0,91 в чоловіків і понад 0,85 в жінок відповідно, роблять висновок про наявність в пацієнта абдомінального типу ожиріння - найчастішої причини IP. На другому етапі за результатами ПТТГ розраховують ППКІ (Фіг.) за формулою, визначаючи рівень ІРІ, наприклад, радіоімунологічним методом з використанням стандартних наборів реактивів РІО-ІНС-ПГ1251 ППКІ = 1 / 2 × (I30 - I0 ) × 30 + I0 × 30 + 1 / 2 × (I30 - I60 ) × 30 + I60 × 30 + + 1 / 2 × (I60 - I120 ) × 30 + I120 × 60 (2) де І 0 - рівень ІРІ плазми натще, І 30, І 60, І 120 - рівні ІРІ плазми крові через 30, 60 та 120 хвилин після навантаження 75,0г глюкози. Якщо ППКІ становить понад 3800пмоль×хвил/л, то робиться висновок про наявність компенсаторної ГІ прямої ознаки ІР. ППКІ – інтегральний показник, що відображає кількісні показники компенсаторної ГІ, які прямо свідчать про кількісну характеристику IP. Даний спосіб досить точний для кількісної оцінки IP та зручний і некоштовний в користуванні. Підвищення ефективності застосування способу діагностики IP, який заявляється, у порівнянні з прототипом, полягає в тому, що діагностують кількісні ознаки IP за достовірною прямою і зручною методикою. Ця пряма й зручна методика може бути виконана в практично будь-якій міській лікувально-профілактичній установі України, що дозволить ефективно здійснювати первинну і вторинну профілактику небезпечних складових метаболічного синдрому X. Джерела інформації 1. Саго JF. Insulin resistance in obese and nonobese men. // J. Clin. Endocrinol. And Metab. - 1991.-Vol.73. P.691-695 (аналог). 2. Metelskaya V., Serdyuk A., Mamedov M. et al. Insulin resistance markers for coronary heart disease high risk subjects selection // In Advances in Lipoprotein and Atherosclerosis Research, Diagnostics and Treatment. Proc. 9 th Intern. Dresden Lipid. Symp., 1997. - P.691-695 (аналог). 3. Зимин Ю.В. Происхождение, диагностическая концепция и клиническое значение синдрома инсулинорезистентности или метаболического синдрома Х // Кардиология. - 1998. - №6. - С.71-81 (аналог). 4. Paolisso G., Gambardella A., Verza M. et al. ACE inhibition improves insulin-sensitivity in aged insulin-resistant hypertensive patients // J. Human Hypertension. - 1992. - Vol.6. - P.175-179 (аналог). 5. DeFronzo R.A., Tobin J., Andres R. Glucose clamp technique: a method for quantifying insulin patients // Hypertens. Res. - 1996. - Vol.19, suppl.1.- P.S75-S79 (аналог). 6. Grandi A.M., Gaudio G., Fachinetti A. et al. Left ventricular diastolic function in lean and obese hypertensives: influence of hyperinsulinaemia and family history of hypertension // XVIII Congress of the European Sosiety of Cardiology. - August, 25-29. - 1996. - Birmingham, UK. CD Conifer Information System. - P.1886 (прототип).