Спосіб оцінки ефективності корекції постінфарктного ремоделювання міокарда
Номер патенту: 9651
Опубліковано: 17.10.2005
Автори: Салех С.Х. Нажар, Глєбова Оксана Вікторівна, Прохоров Олександр Валентинович, Харпріт Сінгх Хіра
Формула / Реферат
Спосіб оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда, що включає контроль процесу цитокіноутворення й нейрогормональної активності в процесі лікування нейромодуляторами, який відрізняється тим, що визначають протизапальні цитокіни: фактор некрозу пухлин-, інтерлейкін-1
, інтерлейкін-6; нейрогормони: альдостерон, мозковий натрійуретичний пептид до та після лікування, і якщо після лікування рівень фактора некрозу пухлин-
знижується на 12 % і більше, інтерлейкін-1
на 10 % і більше, інтерлейкін-6 на 12 % і більше, альдостерон на 10 % і більше, мозковий натрійуретичний пептид на 16 % і більше, терапію визнають як ефективну, а її результат характеризують як відновлення адаптивного ремоделювання міокарда.
Текст
Корисна модель відноситься до медицини, а саме до кардіології і може бути використана для оцінки ефективності уповільнення темпів післяінфарктного ремоделювання міокарда. Післяінфарктне ремоделювання - це комплекс процесів адаптації чи дезадаптації після гострого інфаркту міокарда, що включає наступні геометричні і структурні зміни: потоншення і випинання некротизованого міокарда, гіпертрофію неуражених відділів лівого шлуночка, дилатацію порожнини лівого шлуночка. Внаслідок післяінфарктного ремоделювання міокарда розвивається хронічна серцева недостатність (ХСН). Відповідно до міжнародних стандартів лікування ХСН проводять сполученням інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, b-адреноблокаторів, антагоністів альдостерону. Ефективність початого лікування залежить від багатьох факторів, одним із яких є цитокіноутворення і нейрогормональна активність організму хворого. Ця обставина обумовлена тим, що симпато-адреналова і ренін-ангіотензин-альдостеронова системи є, як установлено, головними модуляторами ремоделювання міокарда. Великомасштабні рандомізовані дослідження показали, що використання засобів, що впливають на симпатоадреналову систему (САС) і ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), дозволяє понизити частоту госпіталізації і летальних кінців у хворих, які перенесли інфаркт міокарда. Був доведений сприятливий ефект інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (ІАПФ), b-адреноблокаторів - метопролола, бісопролола, карведілола, інгібіторів альдостерону [Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность: достижения, проблемы, перспективы. - Харьков: Торгсин, 2002. - 768 с.]. Разом з тим нейромодулятори утрачають свою ефективність при тривалому застосуванні, наприклад, феномен посилення синтезу альдостерону при лікуванні ІАПФ, звикання при використанні b-адреноблокаторів [Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. - М.: Медиа Медика, 2000. - 266 с]. Тому, відповідно до міжнародних стандартів, лікування ХСН при всіх її функціональних класах повинне проводитися сполученням нейромодуляторів (ІАПФ чи блокатори рецепторів ангіотензину II, b-адреноблокатори, антагоністи альдостерону). Однак, характер дії цієї комбінації у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом на показники ремоделювання міокарда, стан цитокіноутворення і нейрогормональну активність різний, що спричиняє необхідність індивідуалізації терапії і постійний контроль її ефективності. З метою контролю ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда використовують клінікоінструментальне обстеження хворого, що одержує терапію. Як правило, виконують фізікальне обстеження хворого, електрокардіографію, рентгенотелебачення органів грудної клітки, кількісну ехокардіографію до і після чи в процесі лікування. При нормалізації показників клініко-інструментального обстеження роблять висновок про ефективність проведеної терапії і навпаки [Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. - М.: Медиа Медика, 2000. - 266 с]. Клініко-інструментальні методи оцінки ефективності нейромодулюючої терапії дають можливість швидко і точно одержати необхідний результат на основі показників гемодинаміки міокарда. Однак відомо, що часто у випадку гемодинамічної неефективності нейромодуляторів спостерігаються визначені позитивні тенденції в процесі цитокіноутворення і нейрогормональної активності у хворого, що дозволяє оцінити проведену терапію як ефективну і продовжити її до нормалізації клінічних показників [Малая Л.Т., Горб Ю.Г. Хроническая сердечная недостаточность: достижения, проблемы, перспективы. - Харьков: Торгсин, 2002. 768 с.; Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. - М.: Медиа Медика, 2000. - 266 с]. Даний спосіб оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда є найбільш близьким до того, що заявляється по технічній сутності і результату, що досягається, тому він обраний як прототип. Головним недоліком відомих способів оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда є недостатня точність, що обумовлена, з одного боку, похибками вимірювань пристроями, що використовуються при інструментальних обстеженнях, а, з іншого боку - пріоритетом обмінних чи функціональних процесів стосовно структурних змін міокарда. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладена задача підвищення точності оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда. Задача, покладена в основу корисної моделі, вирішується тим, що у відомому способі оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда, що включає контроль процесу цитокіноутворення і нейрогормональної активності в перебігу лікування нейромодуляторами, згідно з корисною моделлю, визначають протизапальні цитокіни: ФНП-a, ІЛ-1b, ІЛ-6; нейрогормони: альдостерон, МНП до та після лікування і якщо після лікування рівень ФНП-a знижується на 12% і більш, ІЛ-1b на 10% і більш, ІЛ-6 на 12% і більш, альдостерон на 10% і більш, МНП на 16% і більш, терапію визнають як ефективну, а її результат характеризують як відновлення адаптивного ремоделювання міокарда. Позитивний ефект корисної моделі, а саме підвищення точності оцінки ефективності корекції післяінфарктного ремоделювання міокарда, досягається тим, що відновлення адаптивного ремоделювання, що очікується від проведеної терапії, контролюють, оцінюючи імунозапальні і гуморальні фактори стану міокарда, які змінюються незалежно від показників кардіогемодинаміки. Комплекс цитокінів і нейрогормонів, а також їх кількісні значення були визначені експериментальним шляхом: Досліджували вплив нейромодулюючої терапії на ехокардіографічні показники післяінфарктного ремоделювання міокарда, рівні цитокінів, МНП, альдостерону у пацієнтів з ХСН із післяінфарктним кардіосклерозом, розділених на групи з ФВ>40% і ФВ40% відзначалося зменшення ФК ХСН, достовірне зниження ЧСС, систолічного і діастолічного артеріального тиску (CAT і ДАТ), КДР, КСР, збільшення ФВ, при цьому вірогідно знижувалися рівні ФНП-a (на 20,7%), ІЛ-1b (на 25,8%), ІЛ-6 (на 25%), альдостерону (на 24%), МНП (на 40%). При лікуванні хворих із ФВ
ДивитисяДодаткова інформація
Назва патенту англійськоюMethod for estimating the efficiency of the myocardium remodeling after infarction
Назва патенту російськоюСпособ оценки эффективности коррекции миокарда после инфаркта
МПК / Мітки
МПК: A61B 5/02, G01N 33/00
Мітки: міокарда, ремоделювання, оцінки, спосіб, постінфарктного, корекції, ефективності
Код посилання
<a href="https://ua.patents.su/2-9651-sposib-ocinki-efektivnosti-korekci-postinfarktnogo-remodelyuvannya-miokarda.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб оцінки ефективності корекції постінфарктного ремоделювання міокарда</a>
Попередній патент: Багатоцільовий корабель класу “корвет” водотоннажністю близько 1200 тонн
Наступний патент: Спосіб посилення гормональної активності щитовидної залози у щурів при післяопераційному гіпотиреозі
Випадковий патент: Селектор подовжніх мод з багаточастотним розділенням каналів