Спосіб діагностики гіпоксії плоду у вагітних з прееклампсією

Спосіб діагностики гіпоксії плоду у вагітних з прееклампсією шляхом імунологічних досліджень, який відрізняється тим, що проводять імуноферментний аналіз спектра антифосфоліпідних антитіл в крові вагітної і при зростанні їх рівня у 2 рази і більше визначають розвиток плацентарної недостатності, яка призводить до гіпоксії плоду. (19) (21) u200600005 (22) 03.01.2006 (24) 15.05.2006 (46) 15.05.2006, Бюл. № 5, 2006 р. (72) Рожковська Наталія Миколаївна, Борщова Олена Петрівна (73) ОДЕСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ 3 14785 4 нок) були: наявність в анамнезі 2 та більш мимовіЗа результатами обстеження вагітних було рольних викидней та/або передчасних пологів, антезподілено на групи. Першу групу склали 35 жінок з натальна загибель плоду, вказівки на ранній розгіпоксією та СЗВУР плоду, другу групу - 35 жінок з виток гестозу, ПН, СЗВУР плоду, судинні прееклампсією різного ступеня тяжкості, третю - 35 порушення, у тому числі тромбози периферичних жінок з прееклампсією та СЗВУР плоду, четверту венозних та артеріальних судин , а також лабора(контрольну) - 30 здорових жінок з фізіологічним торні данні - патологічні зміни у системі гемостазу. перебігом вагітності. Контрольну групу склали 30 жінок з необтяженим При дослідженні рівня антитіл до мембранних перебігом вагітності. фосфоліпідів у вагітних з прееклампсією та/чи Вік вагітних контрольної групи коливався від СЗВУР плоду виявлено зростання продукції АФА 19 до 38 років. Кількість першо- і повторнородящих класів IgM і (або) IgG у порівнянні з фізіологічною була рівною. Всі пацієнтки контрольної групи навагітністю, де патологічного рівня АФА не виявлеродили вчасно, гестаційний вік в терміні пологів но. Патологічний рівень АФА у 1-й групі виявлено у 14 (40%) вагітних, у ІІ-й групі - у 12 (34,3%), у III - у становив 38,2 0,4 тижні. Всі діти контрольної групи 24 (68,6%) пацієнток. При індивідуальному аналізі при народженні були оцінені по шкалі Апгар 7-8 встановлено, що чинниками, які сприяють підвибалів, маса тіла при народженні дорівнювала від щеній продукції автоантитіл, є вік вагітної понад 30 2900 до 4200г, зріст - від 49 до 56см. років і паритет (більш високі титри АФА спостеріПацієнтки основної групи були репрезентативгались у повторнородящих жінок у порівнянні з ні за віком. Ступінь тяжкості гестозу оцінювали по первородящими). шкалі Goeck у модифікації Г.М.Савєльєвої. ПереПри аналізі екстрагенітальної патології виявважали вагітні з легким та середнім ступенем прелено, що вагітним з патологічним рівнем АФА приеклампсії. Всі вагітні обстежені стандартними клітаманна висока частота захворювань серцевоніко-лабораторними методами. Оцінка судинної системи 21 (42%), сечовивідної системи фетоплацентарного комплексу під час вагітності у 14 (28%), порушення жирового обміну - у 12 включала проведення ультразвукової фотометрії, (24%), захворювання щитовидної залози у 6 (12%), кардіотокографії, визначення біофізичного профізахворювання, пов'язані зі зрушеннями функції лю плода. Ультразвукова плацентографія включанервової системи (часті мігрені, струс мозку, нейла вивчення розташування, товщини і структури родерміт та ін.) - у 5 (10%). плаценти, ступеня її зрілості, характеристику наАналіз репродуктивного анамнезу обстежених вколоплідних вод. Окрім традиційного клінічного жінок показав, що у жінок з патологічним рівнем обстеження вагітних, проводили бактеріоскопічне АФА частіше зустрічається тяжкий гестоз 14 (28%), та бактеріологічне дослідження піхвових виділень, перинатальні втрати 7 (14%), звичне невиношуімуноферментний скринінг на захворювання, що вання 8 (16%), передчасні пологи 14 (28%) та пепередаються статевим шляхом. реривання вагітності за медичними показаннями 6 Спеціальні методи дослідження включали: ко(12%), ніж у вагітних з нормальним рівнем АФА. агуляційні тести на наявність вовчакового антикоаДинаміка рівня IgG-антифосфоліпідних антитіл гулянту (ВА), визначення спектру та рівень автоаприблизно повторювала таку для IgM-антитіл, хонтитіл до мембранних ФЛ (КЛ, ФЕ, ФС, ФХ), рівень ча їх титри були нижчими. Персистенціею переваавтоантитіл до в2-ГП-1, протромбіну та аннексину жно IgM-антитіл до мембранних фосфоліпідів моV за допомогою методів імуноферментного аналіжна пояснити відсутність тяжких порушень зу та ФЛ-залежних коагупяційних тестів. Вимірюсистеми гемостазу, які пов'язують з ефектами воввали оптичну щільність (ОЩ) при 492нм; результачакового антикоагулянту. ти аналізу оцінювали за допомогою фотометру При аналізі спектру та частоти виявлення АФА "Multiscan MCC/340" (Labsystems, Фінляндія). Досбуло з'ясовано, що частіше зустрічаються IgM та лідження виконували двократно в строки 30-36 IgG АФА до КЛ та ФС (табл. 1). тижнів гестації, коли спостерігається патологічне підвищення продукції АФА. Таблиця 1 Частота виявлення АФА різних класів у обстежених вагітних Групи вагітних І(n=35) II (n=35) III(n=35) Тип автоантитіл аКЛ-АТ, абс.ч.(%) аФС-АТ, абс.ч.(%) АФЕ-АТ, абс.ч.(%) IgM IgG IgM IgG IgM IgG 9(25,7) 8 (22,9) 9(25,7) 9(25,7) 11 (31,4) 6(17,1) 6(17,1) 2 (5,7) 9(25,7) 6 (17,1) 9(25,7) 3 (8,6) 21 (60) 11 (31,4) 17 (48,6) 12 (31,4) 17 (48,6) 8 (22,9) У жінок з підвищеною продукцією АФА є характерною висока частота загрози переривання вагітності - 47,3% та раннього токсикозу - 39,4% у порівнянні з фізіологічним рівнем АФА (20% та 13,3% - відповідно). аФХ-АТ, абс.ч.(%) IgM IgG 9(25,7) 12 (31,4) 9(25,7) 4 (11,4) 18 (51,4) 3 (8,6) У першій групі був більш ранній розвиток прееклампсії в терміні 30-34 тиж. вагітності у 44,7% жінок, в той час яку 2-гій групі тільки-16,6%. Гестоз середнього ступеня та тяжкий частіше зустрічався у групі з патологічним рівнем АФА (23,7% та 21%Х 5 14785 6 ніж у групі з фізіологічним рівнем АФА (16,6%), в майже в 4 рази частіше народжувались недоноякій не було випадків тяжкого гестозу. шені новонароджені з признаками затримки внутАналіз наслідків вагітності та пологів довів, що рішньоутробного розвитку плода. Тяжка асфіксія серед жінок з патологічним рівнем АФА передчасні при народженні була тільки у групі з патологічним пологи були у 4 рази, а абдомінальне родорозрірівнем АФА. шення шляхом операції кесаревого розтину у 1,5 Під час аналізу рівня АФА у групі з патологічрази частіше, ніж у групі з фізіологічним рівнем ним рівнем АФА було встановлено, що найбільш АФА. високі рівні IgG та/чи IgM зустрічаються у жінок з Показаннями до кесаревого розтину були гестяжким гестозом, обтяженим внутрішньоутробною тоз (69,4%), рубець на матці після кесаревого розгіпоксією та гіпотрофією плода. тину (28,9%) та критичний стан плода (1,5,7%). Серед вагітних з патологічним рівнем АФА в При аналізі перинатальных наслідків було витретій групі також частіше мали місце підвищення явлено, що у жінок з патологічним рівнем АФА рівнів AT до в2-ГП-1 та аннексину V. Таблиця 2 Частота виявлення AT до В2-ГП-1, протромбіну та аннексину V Групи вагітних І (n=35) II(n=35) IIІ(n=35) ав2-ГП-1-АТ, асб.ч.(%) IgM IgG 2 (5,7) 3 (8,6) 1 (2,8) 2 (5,7) 3 (8,6) 2 (5,7) аАннексин V-AT, асб.ч.(%) IgM IgG 3 (8,6) 1 (2,8) 2 (5,7) 1 (2,8) 4(11,4) 2 (5,7) Таким чином, можна зробити висновок, що збільшення рівня IgG та IgM АФА та пов'язаних з ними глікопротеінів в2-ГП-1, протромбіну та аннексину V є негативним прогностичним критерієм перебігу вагітності і може служити діагностичним критерієм розвитку тяжких форм гестозу та внутрішньоутробної гіпоксії та гіпотрофії плоду. В порівнянні з прототипом, запропоноване технічне рішення дозволяє підвищити точність діагностики гіпоксії плоду у вагітних з прееклампсією і своєчасно призначити адекватну терапію таким Комп’ютерна верстка А. Крижанівський аПротромбін-АТ, асб.ч.(%) IgM IgG 2 (5,7) 3 (8,6) 2 (5,7) 1 (2,8) вагітним з метою запобігання подальшого розвитку внутрішньоутробної гіпоксії ті гіпотрофії плоду. Література: 1. Керчелаева С.Б. Значение антител к фосфолипидам и фосфолипидсвязывающим белкам при неразвивающейся беременности // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2003. - №4. - C.I 1-16. 2. Банахевич P.M. Прогнозування та профілактика прееклампісії у вагітних з антифосфоліпідним синдромом.: Автореф.дис. ... канд..мед.н. Донецьк, 2005. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601