Спосіб лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому

Спосіб відноситься до медицини, а саме до офтальмології, і може бути використаним для лікування хворих на вторинну некомпенсовану неоваскулярну гла укому діабетичного та оклюзійного генезу. Актуальність проблеми корисної моделі пов’язана з тим, що за останні два десятиліття зросла кількість пацієнтів з судинними захворюваннями очей, що призводять до розвитку вторинної неоваскулярної глаукоми. Глаукома займає перше місце серед причин інвалідності, і серед них доля хворих на вторинну неоваскулярну глаукому складає 24-40%. Терапевтичні методи лікування неефективні, що доведено багатьма авторами. Існуючі способи хірургічного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому в теперішній час не завжди ефективні і в 50% випадків виконуються повторні хірургічні втр учання [1]. Відомі способи оперативного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому: традиційні фістулізуючі операції [2, 3], фістулізуючі операції із застосуванням дренажів та клапанів [5, 6, 7], комбіновані мікрохірургічні операції, що поєднуються з кріопексією, діатермокоагуляцією, ішемізацією та інше [4, 8, 9]. Недоліками традиційних фістулізуючих операцій є дуже велика кількість інтраопераційних та післяопераційних ускладнень, що пов’язана із розтином передньої камери (гіфема, синдром мілкої передньої камери, відшарування судинної оболонки, цикліт та інше), а також нетривале зниження внутрішньоочного тиску за рахунок рубцювання створених штучни х каналів відтоку водянистої вологи та прогресування неоваскуляризації. Недоліками фістулізуючи х операцій із застосуванням дренажів та клапанів є запальна реакція на матеріал дренажів та клапанів, облітерація дренажів, формування капсули навкруги зовнішнього кінця дренажів та кістозне переродження фільтраційної подушечки, девіація ока, регматогенні відшарування сітківки, що змушує видаляти дренажі. Недоліками операцій, що поєднуються із застосуванням кріоаплікацій, діатермокоагуляції, ішемізації є те, що вони часто не дають бажаного результату, не зменшують неоваскуляризацію, і за даними багатьох авторів в 19-84% випадків призводять до загибелі ока [10]. Всі існуючі хірургічні методи лікування вторинної неоваскулярної глаукоми направлені на зниження внутрішньоочного тиску, але не усувають основну причину, пусковий механізм її розвитку - гіпоксію сітківки і не припиняють подальше прогресування неоваскуляризації. Тому розробка нових методів хірургічного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому потребує подальшого вдосконалення. Відомий спосіб оперативного лікування хворих на вторинну некомпенсовану неоваскулярну гла укому – множинна задня склеректомія [11], дозволяє знизити внутрішньоочний тиск без розтину передньої камери, уникнути інтраопераційних та післяопераційних ускладнень, характерних для фістулізуючи х операцій. Даний спосіб обраний нами як найближчий аналог. Після обробки операційного поля та анестезії кон’юнктиву відсепаровують по лімбу. В 2-7мм від лімба трепаном діаметром 2мм виконують велику кількість (від 6 до 12) некрізних розтинів склери на 2/3 її товщини. Далі намічені диски відсікають лезом. Авторами встановлено, що з виконанням кожної склеректомії внутрішньоочний тиск знижується в середньому на 2-3мм.рт.ст. за рахунок вибухання судинної оболонки та збільшення об’єму очного яблука. Кількість склеректомій залежить від вихідного внутрішньоочного тиску. Накладають шви на кон’юнктиву. Недоліками способу є те, що трепанації склери виконують над пласкою частиною циліарного тіла на великому протязі, що часто призводить до цикліту з довгими циліарними болями, трепанаційні отвори розташовані в видимій частині ока, мають темний колір, що дає небажаний косметичний ефект, стабілізація внутрішньоочного тиску нетривала за рахунок рубцювання склеректомій, а головне, операція не впливає на подальше прогресування неоваскуляризації. В основу корисної моделі поставлене завдання удосконалення способу оперативного лікування хворих на вторинну неоваскулярну глаукому, в якому забезпечується підвищення ефективності способу за рахунок оптимізації виконання склеректомій, підвищення безпечності хірургічної техніки та розширення механізмів дії операції за рахунок використання желатинової губки в якості депо фармакологічних препаратів, непрямої реваскуляризацїї. Поставлене завдання вирішується тим, що в способі хірургічного лікування вторинної неоваскулярної глаукоми, який включає виконання множинних задніх склеректомій відповідно до корисної моделі, склеректомії виконують не над циліарним тілом, а над власне судинною оболонкою, що забезпечує безпеку способу, а саме запобігання травмування циліарного тіла, цикліту, а застосування желатинової губки над зоною склеректомій з подальшим введенням лікарських препаратів створює їх депо безпосередньо над власне судинною оболонкою. Введення в область желатинової губки лікарських препаратів глутаргіну та кверцетину викликає зменшення гіпоксії сітківки за рахунок покращення мікроциркулящї та непрямої реваскуляризації. Наша пропозиція щодо використання вітчизняного препарату глутаргіна базується на тому, що він являється субстратом синтезу оксиду азота, могутнього вазоділятатора, який модулює тонус сосудів і забезпечує адекватний рівень мікроциркуляції. З іншого боку, наша пропозиція щодо використання вітчизняного препарату кверцетину базується на його антиоксидантній дії, здатності модулювати синтез оксиду азоту, за рахунок пригнічення індуцібельної синтетази оксиду азоту. Спосіб здійснюють таким чином. Після обробки операційного поля та анестезії кон’юнктиву відсепаровують в нижньо-зовнішньому квадранті в 4-5мм від лімба. В 7-14мм, саме над власне судинною оболонкою, від лімба трепаном діаметром 2мм виконують від 6 до 12 (залежить від початкового внутрішньоочного тиску) некрізних розтинів склери на 2/3 її товщини в ша ховому ладі. Далі намічені диски відсікають лезом. На зону сформованих склеректомій накладають згорнутий навпіл шматок желатинової губки 15 на 8мм, який промочено глутаргіном, до якого підшита матрацним швом силіконова трубочка. Окремо накладають шов, що розсмоктується на тенонову оболонку, шов на слизову оболонку. Силіконову тр убочку фіксують до шкіри скроні лейкопластиром. В післяопераційному періоді, на протязі 7-10 діб в область желатинової губки вводиться 0,5мм 4% розчину глутаргіну ранком та 0,5мм кверцетину ввечері. Приклад №1. Хвора А., 46 років (історія хвороби №5231 від 22.03.2005р.) поступила в клініку очних хвороб із вторинною неоваскулярною оперованою некомпенсованою глаукомою правого ока. Десять місяців назад хвора перенесла тромбоз центральної вени сітківки правого ока. Два місяці тому хворій виконано сінусотробекулектомію на правому оці. Підвищення внутрішньо очного тиску відбулось протягом останнього місяця. Очний статус: гострота зору 0,04н/к, сумарне поле зору - 536град., внутрішньоочний тиск за Маклаковим 38мм.рт.ст. При гоніоскопії встановлено, що кут передньої камери відкрито, новоутворені судини в куті передньої камери, базальна колобома рай дужки на 12 годині, в зоні виконаної сінусотрабекулектомії рубцева тканина. При огляді очного яблука фільтраційна подушечка відсутня, неоваскуляризація райдужки. За даними флюорисцентної ірідоангіографії 3 стадія неоваскуляризації (класифікація Кашкіної В.Я, 1990р.). Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині, оцінювана хемілюмінесцентним методом склала 1,7мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини - 68мкМ (у здорових людей - 150±22,0мкМ). Враховуючи неефективність виконаної традиційної фістулізуючої операції сінусотробекулектомії, високий внутрішньоочний тиск, неоваскуляризацію в куті передньої камери, високий ризик операційних та післяопераційних ускладнень, хворій була виконана операція за пропонованою методикою. Через 10 днів при виписці внутрішньоочний тиск нормалізований - 22мм.рт.ст, гострота зору 0,04н/к, поле зору 536град. Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині зменшилася до 1,4мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини підвищилась до 113мкМ. Через 1 місяць спостережень внутрішньоочний тиск мав тенденцію до підвищення 26-28мм.рт.ст. При гоніоскопії встановлено, що кут передньої камери відкрито, новоутворені судини в куті передньої камери зменшились, неоваскуляризація райдужки не збільшилась. В таких умовах хворій виконана сінусотробекулектомія на правому оці. Інтраопераційні і післяопераційні ускладнення - відсутні. При диспансерному спостереженні - через 6 місяців внутрішньоочний тиск в межах норми, зорові функції стабілізовані, за даними флюоресцентної ірідоангіографії подальший розвиток неоваскуляризації не спостерігався. Інтенсивність вільнорадікальних процесів залишається на рівні 1,4мВ, загальна антиоксидантна активність склала 109мкМ. Таким чином, у хворої А. після використання запропонованого способу лікування досягнута стабілізація внутрішньоочного тиску, зорових функцій, метаболічних процесів в оці. Приклад №2. Хвора Б., 38 років (історія хвороби №4071 від 22.02.2005р.) поступила в клініку очних хвороб з діагнозом: гострий напад вторинної неоваскулярної глаукоми лівого ока, діабетична ретинопатія обох очей. Хворіє на цукровий діабет 20 років. Вторинна неоваскулярна глаукома на лівому оці встановлена у 2005 році. З цього часу хвора отримувала консервативне лікування. Останні 7 днів гострота зору знизилась, турбує біль. Очний статус: гострота зору - 0,02н/к, сумарне поле зору - 478град., внутрішньоочний тиск за Маклаковим 45мм.рт.ст. Ліве око – застійна ін’єкція, набряк рогової оболонки, передня камера мілкувата, неоваскуляризація райдужної оболонки, початкове помутніння кришталика, деталі очного дна не офтальмоскопуються. При гоніоскопії встановлено, що кут передньої камери відкрито, новоутворені судини в куті передньої камери, неоваскуляризація радужки - 3 стадія (класифікація Кашкіної В.Я, 1990р.). Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині - 1,8мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини - 70мкМ. Враховуючи високий ризик операційних ускладнень при виконанні фістулізуючої операції сінусотробекулектомії, хворій було виконане оперативне втручання за пропонованою методикою. На сьому добу внутрішньо очний тиск - 24мм.рт.ст, гострота зору - 0,1н/к, поле зору - 510град. Інтенсивність вільнорадікальних процесів у сльозовій рідині зменшилася до 1,4мВ, а загальна антиоксидантна активність рідини підвищилась до 111мкМ. В таких умовах хворій виконана сінусотробекулектомія. Інтраопераційні і післяопераційні ускладнення - відсутні. При диспансерному спостереженні через 6 місяців внутрішньоочний тиск 22мм.рт.ст., гострота зору - 0,1н/к, поле зору - 510град., за даними флюоресцентної ірідоангіографії подальший розвиток неоваскуляризації не спостерігався. Інтенсивність вільнорадікальних процесів залишається на рівні 1,4мВ, загальна антиоксидантна активність склала 115мкМ. Отже, наведений приклад свідчить про те, що запропонований спосіб лікування вторинної неоваскулярної глаукоми є корисним, оскільки дозволяє знизити внутрішньоочний тиск, ризик ускладнень фістуліз уючи х операцій, припинити прогресування неоваскуляризацій, стабілізувати зорові функції. Переваги нашого способу полягають у тому, що множинні склеректомії виконуються над власне судинною оболонкою, що унеможливлює пошкодження циліарного тіла з можливістю розвитку кровотечі, відшарування судинної оболонки, порушенню виділення водянистої вологи, важких іридоциклітів, не викликає косметичних дефектів. Застосування желатинової губки розширює механізм дії даної операції завдяки можливості введення безпосередньо до судинної оболонки лікарських препаратів глутаргіну та кверцетину, які покращують мікроциркуляцію сітківки, корегуючи метаболізм оксиду азоту, а надалі за рахунок непрямої реваскуляризації судинної оболонки. Джерела інформації, прийняті до уваги: 1. Недзвецкая О.В., Кузьмина Д.Е., Гуттара О.В. Анализ повторных хирургических вмешательств при лечении неоваскулярной глаукомы диабетического и окклюзивного генеза // Офтальмологический журнал. №3. (11) - С.4445. 2. Сергиенко Н.М., Торчинская Н.В Микротрепанация лимба при неоваскулярной глаукоме //Вестн. офтальмологии. - 2001. - №4. - С.3-5. 3. Синустрабекулэктомия с регулируемой фильтрацией при лечении вторичных гла уком //В.И. Барашков, В.В. Кравчинина, П.А. Гончар и др. //Вестн. о фтальмологии - 1999. - №4. - С.7-8. 4. Веселовская З.Ф., Жеребко И.Б. Эффективность дифференцированного криомикрохирургического подхода в лечении декомпенсированной неоваскулярной глаукомы //Офтальмологический журнал. 2001. - №5. - С.14-19. 5. Глубокая склерэктомия с эксплантно-дренированием при лечении пациентов с вторичной глаукомой: Метод, рекомендации /МНТК « Микрохирургия глаза»; Сост.: С.Н. Федоров, З.И. Мороз, Ю.А. Чеглаков и др. -М, 1990. - 11с. 6. Кабанов И.Б. Дренирование передней камеры глаза синтетическими материалами в хирургии гла уком //Вестн. о фтальмологии. - 1986. - №5. - С.73-75. 7. Survi val analysis for success of Molteno tube implants / D.C. Brodway, M. Lester, M. Schulzer, Douglas // Br.J. Ophthalmol. - 2001. - Vol.85, N6.-P.689-695. 8. Жданов Л.В. Прямая циклокриопексия в сочетании с иридоциклоретракцией при терминальной неоваскулярной глаукоме //Глаукома. (Диагностика, клиника, лечение): Сб. науч. тр. -Л.: 1988. - С.108-111. 9. Сергієнко A.M., Гулько 1.П. Новий метод хірургічного лікування вторинної неоваскулярної глаукоми //Сучасні аспекти судинно-ендокринних захворювань органа зору: Матеріали 2 міжнар. конф. - Київ, 2005. - С.105106. 10. Рябцева АА, Корецкая ЮМ, Индейкин Е.Н. //Тезисы докл. 7-го Съезда офтальмологов России. -М, 2000. 4.1. - С.191-192. 11. Косых Н.В. Применение множественной задней склерэктомии при лечении «бесперспективной» глаукомы //«Офтальмохирургия». - 1989. - №1 - 2. - С.40-43.