Спосіб уточнення морфогенезу ревматичної хвороби серця (рхс)

1. Спосіб уточнення морфогенезу ревматичної хвороби серця шляхом проведення клінічного дослідження та застосування параклінічних методів дослідження, який відрізняється тим, що додаткового проводять мікроскопічне дослідження клапанів серця та на підставі його результатів визначають морфогенетичні варіанти ревматичної хвороби серця: гостру стадію ревматичного запалення, підгострий ревмовальвуліт, завершення перебігу ревмовальвуліту, гемодинамічне травмування, жирову дегенерацію сполучної тканини. 2. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що гостру стадію ревматичного процесу діагностують при мікроскопії за наявності фібриноїдного некрозу структур стулок і стінок судин з макрофагальною реакцією. 3. Спосіб за п. 1, який відрізняється тим, що підгострий ревмовальвуліт діагностують за U 2 (19) 1 3 27991 4 викликана ревматичним процесом, чи в її розвитку травмування діагностують за руйнуванням визначну роль відіграють інші патогенетичні поверхневого шару стулок та хорд з фактори, а також яка питома вага цих факторів. проліферацією на поверхні молодої сполучної Найближчим до способу, що заявляється, є тканини та утворенням гірляндоподібних спосіб уточнення морфогенезу ревматичної потовщень країв стулок. Спосіб за п.1, який хвороби серця шляхом проведення клінічного відрізняється тим, що жирову дегенерацію дослідження та застосування параклінічних сполучної тканини діагностують за виявленням методів дослідження [Нікула Т.Д., Хомазюк B.A., суданофільних структур. Спосіб за п.1, який Кисіль С.С., Татарчук І.М. Ревматичні вади серця в відрізняється тим, що для проведення терапевтичній клініці: сучасні проблеми // мікроскопічного дослідження найбільш ушкоджені Український ревматологічний журнал. - 2001,ділянки клапанів (які за необхідністю Додаток. С17]. Спосіб-прототип здійснюється декальцинують) фіксують у 10% розчині наступним чином: у хворого із підозрою на нейтрального формаліну, забарвлюють ревматичну хворобу серця ретельно збирають гематоксилін-еозином, Суданом III-IV, фарбують анамнез, проводять огляд, пальпацію, перкусію та за Вейгертом, а також використовують метод MSB аускультацію, виконують лабораторні дослідження в модифікації Зербіно-Луксевич. (оцінка «ревматологічних маркерів», показників Спільними ознаками прототипу та рішення, що гострого запалення, інші біохімічні дослідження), заявляється, є уточнення морфогенезу інструментальні дослідження ревматичної хвороби серця за клінічними, (електрокардіографію, фонокардіографію, лабораторними та інструментальними методами ехокардіографію, комп'ютерну томографію тощо). дослідження. Корисна модель відрізняється тим, На підставі виявлених змін виставляють діагноз що додатково проводять мікроскопічне ревматичної хвороби серця. Недоліками способудослідження препаратів клапанів серця під час прототипу є те, що при застосуванні тільки операції. клінічних та параклінічних методів дослідження Корисна модель здійснюється наступним без мікроскопії досить важко правильно оцінити чином. морфологічний стан тканин серця, визначити Операційний матеріал, отриманий під час морфогенез ревматичної хвороби серця, оцінити протезування клапанів, фіксується у 10% етіо-патогенез захворювання в даному нейтральному формаліні, після чого із найбільш конкретному випадку. уражених ділянок клапанів, які при необхідності Нами пропонується рішення, що усуває декальцинують, згідно загальноприйнятим вказані недоліки. методикам виготовляють парафінові гістологічні В основу корисної моделі поставлено зрізи, що забарвлюють гематоксилін-еозином, за завдання удосконалити спосіб уточнення методом Ван-Гізон, по Вейгарту на еластику та морфогенезу ревматичної хвороби серця шляхом методом MSB на фібрин в модифікації Зербіно та додаткового проведення мікроскопічного Лукасевич. Крім того, у кожному випадку, дослідження клапанів серця під час проведення виготовляють заморожені зрізи та забарвлюють їх оперативного втручання для забезпечення Суданом III-IV для виявлення жировмісних об'єктивної, більш точної та надійної оцінки елементів тканини. При мікроскопічному патологічних змін та виставлення морфологічного дослідженні наявність фібриноїдного некрозу діагнозу. структур стулок і стінок судин з макрофагапьною Поставлене завдання вирішується тим, що в реакцією свідчать про гостру стадію ревматичного способі уточнення морфогенезу ревматичної запалення. Приєднання до інфільтратів хвороби серця шляхом проведення клінічного лімфоцитів і фібробластів оцінюється як піддослідження та застосування параклінічних гострий ревмовальвуліт, Кальцинати в зонах методів дослідження, згідно до корисної моделі, некрозу, рубцева деформація компонентів додатково проводять мікроскопічне дослідження клапанів і дренуючих знов утворених судин клапанів серця та на підставі його результатів свідчить про завершення перебігу визначають морфогенетичні варіанти ревматичної ревмовальвуліту. Наступні зміни є ознаками хвороби серця: гостру стадію ревматичного хронічного гемодинамічного травмування запалення, підгострий ревмовальвуліт, деформованого ревмопроцесом клапана: завершення перебігу ревмовальвуліту, руйнування поверхневого шару стулок і хорд з гемодинамічне травмування, жирову дегенерацію проліферацією на поверхні молодої сполучної сполучної тканини. Спосіб за п. 1, який тканини та з утворенням герляндоподібних відрізняється тим, що гостру стадію ревматичного потовщень країв стулок; дисоціація та процесу діагностують при мікроскопії за наявності фрагментація колагенових волокон в зонах, які фібриноїдного некрозу структур стулок і стінок знаходяться по сусідству з постревматичними судин з макрофагальною реакцією. Спосіб за п.1, рубцями та кальцинатами з компенсаторною який відрізняється тим, що підгострий проліферацією пухкої волокнистої сполучної ревмовальвуліт діагностують за приєднанням до тканини спонгіозного шару. інфільтрації лімфоцитів та фібробластів. Спосіб за При забарвленні заморожених зрізів Суданом п.1, який відрізняється тим, що завершення III-IV на жири, виявлення суданофільних структур перебігу ревмовальвуліту діагностують за (фокуси суданофільного некрозу, суданпозитивні наявністю кальцинатів в зонах некрозу, рубцевої колагенові волокна, жирова інфільтрація та деформації зони клапанів серця. Спосіб за п.1, ліпофаги у вогнищах руйнування поверхні стулок і який відрізняється тим, що гемодинамічне 5 27991 6 хорд) трактується на користь наявності процесу патогенетичні фактори, а також питому вагу цих жирової дегенерації сполучної тканини. факторів Приклад практичного виконання способу. . Хворий Д., 40 років, оперований 24.05.07 року в клініці ІССХ ім. М.М. Амосова АМН України з приводу комбінованої вади аортального клапана, яка була діагностовано у 23 віці. За останні 10 років не було зареєстровано клінічних ознак загострення ревмопроцесу, але протягом останніх 1,5-2 років хворий став помічати наростання симптомів, які кваліфікувались лікарями як ознаки серцевої недостатності по лівошлуночковому типу. При проведенні рентгенографії, ехо-, фоно- та електрокардіографії було встановлено усугубления аортального стенозу. Хворому проведено протезування аорттльного клапана, резекційовані при цьому стулки та хорди прислані в лабораторію патоморфології для проведення гістологічного дослідження. Згідно загальноприйнятої методики з операційного матеріалу виготували мікропрепарати, забарвили їх гематоксилін-еозином, за методом Ван-Гізон, по Вейгарту на еластику та методом MSB в модифікації Зербіно та Лукасевич. Крім того, заморожені зрізи забарвили Суданом III-IV для виявлення жировмісних елементів тканини. При мікроскопічному дослідженні в препаратах виявлено рубцеву деформацію стулок і комісур клапана з кальцинатами в останніх без ознак активного ревматичного процесу. Однак, на поверхні деформованих клапанних структур виявлено ділянки вогнищевих ерозій із розростанням по їх периферії досить широкими пластами молодої сполучної тканини з імбібуванням жирами рубцевої тканини, яка лежить в центральній частині ерозії. В ділянці комісур поверхневі розростання сполучної тканини мали рубцевий вигляд. Структури клапана, які лежать під цією новоутвореною рубцевою тканиною мали вигляд гомогенізованої суданофільної тканини, в якій де-не-де відмічались ранні ознаки кальцинозу без лейкоцитарної реакції. Така ситуація означає, що хворий переніс у молодому віці ревмовальвуліт, який закінчився формуванням помірної вади аортального клапана. В останні 1,5-2 роки вада клапана стала усугублятися за рахунок змін, які викликані хронічною гемодинамічною травмою деформованих структур і жирової дегенерації вальвулярної сполучної тканини. Ознак активності ревмопроцесу за матеріалами гістологічних досліджень не виявлено. Ці дані дозволили відкоригувати схему післяопераційної терапії хворого, і виключили необхідність проведення регулярних профілактичних протиревматичних циклів лікування. Технічний результат: використання способу уточнення морфогенезу ревматичної хвороби серця із додатковим проведенням мікроскопічного дослідження клапанів під час операції дає можливість виставити етіопатогенетичний морфологічний діагноз, є більш об'єктивним та надійним способом, дає змогу уточнити, чи набута вада серця викликана ревматичним процесом, чи в її розвиткові визначну роль відіграють інші