Спосіб діагностики функціонального стану нирок у дітей з хронічним захворюванням нирок

Спосіб діагностики функціонального стану нирок у дітей з хронічним захворюванням нирок, що включає визначення рівнів функціонального ниркового резерву та розрізнення видів цих рівнів, який відрізняється тим, що у дітей з хронічним захворюванням нирок додатково вимірюють 3 30168 Гіперфільтрація сприяє розвитку нефросклерозу та прискорює прогресування хронічного захворювання нирок у бік хронічної ниркової недостатності [В.А.Рогов, И.М.Кутырина, И.А.Тареева. Функциональный резерв почек при нефротическом синдроме //Тер. архив - 1990. №6. - С.55-58]. Відомий спосіб визначення ФНР та оцінки його рівня у здорових дорослих людей, коли приріст ШКФ у відповідь на стимуляцію коливається від 10-60%, що свідчить про збережений ФНР. Відсутність збільшення ШКФ, або її зниження у відповідь на стимуляцію автори розцінювали як виснаженість ФНР і режим праці нирок в умовах внутрішньоклубочкової гіпертензії і гіперфільтрації. [А.И.Гоженко, Н.И.Куксань, Е.А.Гоженко. Методика определения функционального почечного резерва у человека. // Нефрология. - 2001. - Том 5. - №4. С.70-73]. Недоліками цього методу визначення і оцінки ФНР є його використання лише у терапевтичній практиці та відсутність конкретних меж для виснаженого ФНР, до якого автори відносять усі значення ФНР менше за 10%. Також широко відомий спосіб визначення та оцінки рівня ФНР, де автори розрізняють 3 види ФНР, а саме, збережений, коли спостерігається збільшення стимульованої ШКФ на 10% і вище; знижений, коли збільшення ШКФ спостерігається лише на 5-9%; відсутній ФНР, коли стимульована ШКФ знижується або не змінюється. Відсутність ФНР свідчить про максимальну активність усіх нефронів і характеризує стан гіперфільтрації. [Таран О.І. Ниркова гемодинаміка у хворих на хронічний гломерулонефрит та ефекти інгібіції ангіотензинперетворюючого ферменту // Ліки. 1996. - №5-6. - С.34-37]. Однак, наведений спосіб визначення та оцінки ФНР також має недоліки, бо застосовувався лише у дорослих і тільки з однією нозологічною формою. Даний спосіб визначення ФНР та оцінки його рівня є найбільш близьким до того, що заявляється по технічній суті та результату, який може бути досягнутим, тому його обрано в якості прототипу. Основними недоліками відомих аналогів, в тому числі і прототипу є те, що означені способи запропоновані тільки для дорослих пацієнтів з окремими нозологічними формами. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності діагностики функціонального стану нирок у дітей з хронічним захворюванням нирок. Задачу, що покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі діагностики функціонального стану нирок, який включає визначення рівнів функціонального ниркового резерву та розрізнення видів цих рівнів, згідно з корисною моделлю у дітей з хронічним захворюванням нирок додатково вимірюють методом допплерографії показники ниркового кровообігу Vmax, PI, і якщо приріст швидкості клубочкової фільтрації після навантаження 10% і більше, a Vmax, PI в межах вікової норми, ФНР вважають збереженим; при підвищенні швидкості 4 клубочкової фільтрації після навантаження до 9%, зниженні Vmax від вікової норми та збереженні РІ в нормі, ФНР вважають зниженим; при відсутності приросту або зниженні швидкості клубочкової фільтрації після навантажувальної проби, зменшенні Vmax та підвищенні РІ в порівнянні з віковою нормою, ФНР вважають відсутнім. Технічний ефект корисної моделі, а саме, підвищення точності діагностики функціонального стану нирок у дітей с хронічним захворюванням нирок обумовлений тим, що виконують не тільки моніторування ФНР, а враховуються параметри ниркової гемодинаміки, що дає змогу, з одного боку, уточнити діагностику стану ренальних функцій, а з другого боку, оцінити ефективність терапії, яка може впливати на покращення функціонування нирок та гальмувати прогресування хронічного захворювання нирок в бік хронічної ниркової недостатності. Спосіб здійснюють наступним чином. Дітям визначають ФНР та оцінюють нирковий кровообіг одразу після діагностування хронічного захворювання нирок та кожні 3 місяці , в тому числі на фоні проведеної терапії. ФНР визначають як різницю ШКФ до та через 2 години після навантаження м'ясним білком. Розрахунок ШКФ проводять за формулою Тареєвої-Реберга. Моніторування стану ниркового кровообігу проводять методом допплерографії с визначенням в магістральних, сегментарних та дугови х ниркових судинах лінійні швидкості кровотоку (Vmax) та розрахунком параметрів периферичного судинного опору, а саме, PL Показники порівнюють з віковими нормами. В залежності від рівня ФНР і стану ниркового кровообігу виділяють наступні види ФНР: 1. Збережений ФНР - коли приріст ШКФ після навантаження відбувається на 10% і більше та відсутні порушення ниркового кровообігу (всі зазначені параметри в межах вікової норми). 2. Знижений ФНР - коли зміни ШКФ коливаються від 0 до 9%, а також визначаються ознаки порушення ниркового кровообігу, в вигляді зниження Vmax та збереженні індексу РІ в порівнянні з віковою нормою. 3. Відсутній ФНР - коли відмічається зниження рівня ШКФ після навантаження та визначаються ознаки порушення ниркового кровообігу, в вигляді подальшого зниження Vmax та зростанні індексу РІ від вікової норми. Клінічний приклад №1 Денис М., 15 років, госпіталізований у нефрологічне відділення Харківської обласної дитячої лікарні 11.11.06 року. Протягом останніх двох років у хлопчика спостерігаються зміни в клінічному аналізі сечі. З анамнезу хвороби відомо, що 4 роки тому хворий страждав на геморагічний васкуліт, змішану форму (з шкіряним, суглобним та нирковим синдромами). Після цього у хлопчика періодично визначалася мікрогематурія, але останні 2 роки враженість гематурії значно збільшилася. При об'єктивному дослідженні встановлено стан середньої тяжкості, правильна тілобудова. Шкіра бліда, періорбітальні тіні. Дихання 5 30168 везикулярне. AT 115/80мм рт. ст. Тони серця ритмічні, чисті. Живіт м'який, безболісний при пальпації. Симптом Пастернацького негативний з обох боків. В нефрологічному відділенні було проведено всебічне обстеження дитини. В клінічному аналізі сечі: реакція - кисла, питома вага - 1016, лейкоцити - 2-3 в полі зору, еритроцити на ½ поля зору, циліндри гіалінові - 1-2 в полі зору. В аналізі сечі за Зимницьким: питома вага min 1007 max 1024, добовий діурез 1200мл, співвідношення денного та нічного діурезу 3:1. В біохімічному аналізі крові: креатинін 0,078ммоль/л, сечовина - 5,3ммоль/л. Швидкість клубочкової фільтрації - 120мл/хв. В результаті обстеження встановлено клінічний діагноз: ХЗН. Хронічний гломерулонефрит, гематурічна форма, період загострення без порушення функцій нирок. Для більш детального вивчення функціонального стану нирок хлопчику було проведено визначення функціонального ниркового резерву (ФНР) за запропонованим методом. Базальна швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ1) склала 120мл/хв., стимульована (ШКФ2) - 96мл/хв., ФНР був - 20%. За даними допплеровського дослідження ниркового кровообігу було встановлено зниження лінійних швидкісних показників (Vmax стволової артерії =0,59м/с при N=0,67±0,05) та зростанні індексів периферичного судинного опору (РІ між дольової артерії =1,36 при N=1,24±0,07). Стан ФНР розцінили, як відсутній. Відсутній (негативний) ФНР віддзеркалював стан гіперфільтраціїї нирок, яка в свою чергу сприяє розвитку нефросклерозу та прискорює прогресування хронічного захворювання нирок у бік хронічної ниркової недостатності. Незважаючи на нормальний рівень базальної ШКФ, дитина була зарахована в груп у ризику по прогресуванню ХЗН, проводилися профілактичні заходи. З цього приводу дитині був призначений еналаприла малеат, хоча призначення останнього не регламентується протоколом лікування дітей з хронічним гломерулонефритом, гематурічною формою та збереженими функціями нирок. Через 3 місяці від початку лікування було проведене повторне визначення рівня ФНР, який складав - 8% та був означений як відсутній. Лікування було продовжене, і через 6 місяців рівень ФНР став +9%, за даними допплеровського дослідження ниркового кровообігу було констатовано зниження лінійних швидкісних показників (Vmax стволової артерії =0,60м/с при N=0,67±0,05), однак мала місце нормалізація індексів периферичного судинного опору (РІ міждольової артерії =1,31 при N=1,24±0,07). ФНР на цьому етапі означено як знижений. Клінічний приклад №2 Костянтин Г., 13 років, спостерігається в нефрологічному відділенні Харківської обласної дитячої лікарні з 1999 року з діагнозом: Природжена аномалія органів сечовидільної системи (гідронефроз єдиної подвоєної лівої нирки). Вторинний обструктивний хронічний 6 пієлонефрит. Хлопчик вважається хворим з моменту народження, коли була встановлена природжена аномалія органів сечовидільної системи. Переніс 9 реконструктивних операцій з них: 1994 - двобічна уретероцистонеостомія, 1996 - уретероцистонеостомія за Коеном зліва, 1998 нефротомія зліва, жовтень 1998 - нефректомія справа. В нефрологічному відділенні під час кожної госпіталізації проводилося всебічне обстеження дитини, спрямоване на визначення збереження функцій нирок та наявності або відсутності активності пієлонефриту. До 2006 року обстеження констатувало збереженість концентраційної, водовидільної та азотовидільної функцій нирок. Швидкість клубочкової фільтрації коливалась від 95 до 120мл/хв. В березні 2006 року для більш детального вивчення функціонального стану нирок хлопчику було проведено визначення функціонального ниркового резерву за запропонованим методом. Базальна швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ1) склала 108мл/хв., стимульована (ШКФ2) - 86мл/хв., ФНР був - 21%. За даними допплеровського дослідження ниркового кровообігу було констатовано зниження лінійних швидкісних показників (Vmax стволової артерії =0,48м/с при N=0,67±0,05), а також підвищення індексів периферичного судинного опору (РІ міждольової артерії =1,38 при N=1,24±0,07). Відсутній (негативний) ФНР та втрата пружноеластичних властивостей судин нирок віддзеркалювали стан гіперфільтраціїї, яка в свою чергу сприяє розвитку нефросклерозу та прискорює прогресування хронічного захворювання нирок у бік хронічної ниркової недостатності. Незважаючи на нормальний рівень базальної ШКФ, дитина була зарахована в групу ризику по прогресуванню ХЗН, проводилися профілактичні заходи. З цього приводу дитині був призначений еналаприла малеат. Через 3 місяці від початку лікування було проведене повторне визначення рівня ФНР, який склав - 28%. Через 6 місяців рівень ФНР - 32%. За даними допплеровського дослідження ниркового кровообігу було встановлено подальше зниження лінійних швидкісних показників (Vmax стволової артерії =0,42м/с при N=0,67±0,05) та зростання індексів периферичного судинного опору (РІ між дольової артерії =1,4 при N=1,24±0,07). Таким чином, стан ФНР у ди тини погіршувався, хоча рівень базальної ШКФ залишався в межах нормальних величин. Цей факт вірогідно свідчив про прогресування ХЗН в бік хронічної ниркової недостатності. В березні 2007 року під час обстеження зазначено зниження концентраційної функції нирки при збереженій азотовидільній - в аналізі сечі за Зимницьким: питома вага min 1007 max 1014, проба на концентрацію 6-00-1016, 8-00-1016, 10-00-1014, 12-00-1014. В біохімічному аналізі крові: креатинін - 0, 078ммоль/л, сечовина - 5,3ммоль/л, ШКФ 138мл/хв. На протязі 3 місяців зберігалося зниження концентраційної функції нирок, що підтверджувало формування у хлопчика тубулярної стадії хронічної ниркової недостатності.