Спосіб лікування стенокардії

Спосіб лікування стенокардії шляхом використання медикаментозних засобів, який відрізняється тим, що призначають препарати рекомбі 30273 ЕКГ: ознаки хронічної вінцевої недостатності в передньо-бокових областях міокарду лівого шлуночка, рубцеві зміни міокарду у цих же областях. Холтеровське моніторування: тимчасове зниження вінцевого кровообігу в боковій стінці лівого шлуночка, пов'язане з фізичним навантаженням – депресія ST горизонтального типа в відведені, співставимому із V5, до 3 мм від вихідного рівня ST. Загальний час ішеміі (за 24 години) 2 год. 24 хв. Імуноферментний аналіз сироватки крові: Антитіла до цитомегаловірусу 1:256 (N до 1:256) Антитіла до хламідій 1:128 (N до 1:64) Антитіла до токсоплазм нег. (N до 1:512) Антитіла до вір усу простого герпесу типа 1 1:128 (N до 1:128) Антитіла до вір усу простого герпесу типа 2 1:256 (N до 1:128) Імунологічне дослідження крові: - лейкограма у межах норми; - порушення відповіді імунної системи на рівні Т-клітинної ланки, В-клітинна ланка імунної системи та нульові лімфоцити в межах норми; - порушення відповіді імунної системи на рівні фагоцитарної ланки; - порушення неспецифічної резистентності організму; - підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів. Резюме: тенденція до аутоімунних захворювань. Дослідження ліпідів плазми крові: загальний холестерин плазми - 6,7 ммоль/л; холестерин ліпопротеїнів низької щільності 4,1 ммоль/л; тригліцериди плазми - 4,8 г/л. Резюме: тип гіперліпопротеінемії - ІІА. Лікування (почато на фоні прийому нітрогліцерина в таблетках за потребою - до 40 пігулок на добу): лаферон внутрішньом'язово у курсовій дозі 10 млн. МО, ацикловір перорально у курсовій дозі 12,0 г, доксіциклін перорально у курсовій дозі 2,0 г). Проведена протиінфекційна терапія дозволила зменшити дозу нітрогліцерина до 2-3 пігулок на добу. Повторне інструментально-лабораторне обстеження, яке проводили після закінчення лікування, виявило динаміку у порівнянні з початково зміненими показниками: - зменшення глибини депресії ST у відведені, співставимому з V5, (не більш ніж 2 мм від вихідного рівня ST), зменшення загального часу ішемії до 48 хв. при холтеровському моніторуванні ЕКГ; - зниження титру антитіл до вірусу простого герпесу 2 типу до верхньої межі норми, підвищення титру антитіл до цитомегаловірусу до 1:512, до хламідій до 1:264 із наступним зниженням титрів до рівнів діагностично незначимих через 1 місяць після закінчення лікування; - нормалізація відповіді імунної системи на рівні Т-клітинної ланки, нормалізація рівня циркулюючих імунних комплексів; - ліквідація ІІА типу гіперліпопротеінемії – зниження рівня загального холестерину плазми до 5,2 ммоль/л, холестерина ліпопротеінів низької щільності до 3,1 ммоль/л, підвищення рівня тригліцеридів плазми до 5,3 г/л. 2. Хворий Д., 55 років. Діагноз: ІХС: змішана стенокардія (стенокардія напруги III ФК+вазоспастична стенокардія). НК І ст. Холтеровське моніторування: тимчасова елевація ST до 1,5 мм в відведенні, співставимому з V5, не пов'язана із фізичним навантаженням (12,0; 4,5; 6,0; 5,5 хв.); тимчасова депресія сегменту ST до 2 мм, пов'язана із фізичним навантаженням (3,5; 5,0; 4,5 хв.) у цьому ж відведенні. Загальний час ішемії 41 хв. Черезстравохідна електрокардіостимуляція: діагностично значима депресія ST в V3-V5 на частоті стимуляції 120 імпульсів на хвилину, яка змінювалась по глибині від комплекса до комплексу, досягнула 3 мм в V4 на частоті стимуляції 140 на 1 хвилину, а потім змінилася "дзвоноподібною" елевацією ST на частоті стимуляції 160 на 1 хвилину та появою велетенського зубця U в цих же відведеннях. Оцінка змін на ЕКГ проводили у післястимуляційному періоді. Імуноферментний аналіз сироватки крові: Антитіла до цитомегаловірусу 1:64 (N до 1:256) Антитіла до хламідій 1:16 (N до 1:64) Антитіла до токсоплазм 1:1024 (N до 1:512) Антитіла до вір усу простого герпесу типа 1 1:512 (N до 1:128) Антитіла до вір усу простого герпесу типа 2 1:512 (N до 1:128) Імунологічне дослідження крові: - зміни лейкограми: нейтропенія, тенденція до моноцитопенії, лімфоцитоз; - порушення відповіді імунної системи на рівні Т-клітинної ланки та нульових лімфоцитів, Вклітинна ланка імунної системи у межах норми; - порушення відповіді імунної системи на рівні фагоцитарної ланки; - порушення неспецифічної резистентності організму. Резюме: тенденція до аутоімунних захворювань. Дослідження ліпідів плазми крові: загальний холестерин плазми - 6,3 ммоль/л; холестерин ліпопротеінів низької щільності 4,0 ммоль/л; тригліцериди плазми - 4,5 г/л. Резюме: тип гіперліпопротеінемії - ІІА. Лікування: на фоні терапії нітратоподібними препаратами (сіднофарм по 2 мг 3 рази на добу) і дезагрегантами (аспірин по 0,25 г після обіду) проведений курс протиінфекційної терапії згідно до винаходу (лаферон внутрішньом'язово у курсовій дозі 10 млн. МО, ацикловір перорально у курсовій дозі 12,0 г, спіраміцин перорально у курсовій дозі 15 млн. МО). Проведена протиінфекційна терапія повністю ліквідувала суб'єктивні прояви захворювання і дозволила хворому вести активний образ життя на фоні прийому сіднофарма (3 мг на добу), аспірина (0,25 г на добу). Повторне інструментально-лабораторне дослідження, проведене після закінчення лікування, виявило слідуючі зсуви ви хідно змінених показників: - зникнення елевації ST, зменшення глибини (депресія ST у відведені, співставимому із V5, не 2 30273 більш ніж 1,5 мм) сумарного часу ішемії (8 хв.) при холтеровському моніторуванні ЕКГ; - підвищення порогу ішемії під час черезстравохідної електрокардіостимуляції (діагностично значима депресія ST до 2 мм на частоті стимуляції 160 на 1 хвилину); - зниження титру антитіл до токсоплазм до рівня 1:256, до вірусу простого герпесу 1, 2 типу до верхньої межі норми; - нормалізація відповіді імунної системи на рівні Т-клітинної ланки, збільшення кількості нейтрофілів, моноцитів; - ліквідація ІІА типу гіперліпопротеінемії (зниження рівня загального холестерина плазми до 5,0 ммоль/л, холестерина ліпопротеінів низької щільності до 3,3 ммоль/л, підвищення рівня тригліцеридів плазми до 5,1 г/л). Згідно до способу, який пропонується, проліковано 29 хворих. При порівнянні результатів лікування (повторне клінічне та інструментальнолабораторне обстеження) відмічено більш значиме подовження строків ремісії, зменшення чи зникнення залежності пацієнта від вінцевоактивних препаратів у порівнянні з хворими, які отримували традиційну терапію стенокардії. Джерела інформації 1. А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов. - Минск: Вышейшая школа, 1997, т. 3, кн. 2, 464 с. 2. В.И. Метелица. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. - М.: Медпрактика, 1997, с. 202. __________________________________________________________ ДП "Український інститут промислової власності" (Укрпатент) Україна, 01133, Київ-133, бульв. Лесі Українки, 26 (044) 295-81-42, 295-61-97 __________________________________________________________ Підписано до друку ________ 2002 р. Формат 60х84 1/8. Обсяг ______ обл.-вид. арк. Тираж 35 прим. Зам._______ ____________________________________________________________ УкрІНТЕІ, 03680, Київ-39 МСП, вул. Горького, 180. (044) 268-25-22 ___________________________________________________________ 3