Спосіб прогнозування несприятливого перебігу захворювання у хворих на гіпертонічну хворобу

Спосіб прогнозування несприятливого перебігу захворювання у хворих на гіпертонічну хворобу, що передбачає виявлення мікроальбумінурії в 3 с]. Для визначення МАУ існують певні методики (імуно-ферментний аналіз (ІФА) (кількісний метод) або тест-смужки (якісний метод)) тому що рутинними методами (по знаходженню білка в загальному аналізі сечі) МАУ визначити не можливо. Недоліки цього способу пов'язані з тим, що наявність МАУ в сечі хворих на гіпертонічну хворобу (ГХ) вже свідчить про ушкодження судин нирок, гломерулярного апарату та підвищену проникливість гломерулярної базальної мембрани для молекул альбуміну, що знижує можливість запобігти попередженню ушкодження ниркового ендотелію на більш ранніх етапах і тим самим попередити розвиток і прогресування гіпертензивної нефропатії. В основу корисної моделі «Спосіб прогнозування несприятливого перебігу захворювання у хворих на гіпертонічну хворобу» поставлено завдання шляхом більш раннього виявлення МАУ на етапі «нормоальбумінурії» (від 1 до 30мг/добу) визначити значущість кожного рівня («низького», «середнього» та «високого») в стратифікації ризику розвитку ускладнень з боку нирок, знизити ризик інших серцево-судинних ускладнень і оптимізувати тактику ведення таких пацієнтів. Поставлене завдання здійснюється способом, що передбачає виявлення мікроальбумінурії на стадії «нормоальбумінурії» (від 0 до 30мг/добу), який відрізняється тим, що визначають рівень «нормоальбумінурії»: низький, середній та високий і при середньому (11-20мг/добу) та високому (2130мг/добу) рівнях «нормоальбумінурії» прогнозують несприятливий перебіг гіпертонічної хвороби в плані розвитку гіпертонічної нефропатії і інших серцево-судинних ускладнень, а також дозволяє на більш ранніх етапах призначити медикаментозну корекцію антигіпертензивними препаратами з нефропротекторними властивостями. Проведені нами дослідження свідчать про різний рівень екскреції альбумінів с сечею у хворих на ГХ. Мікроальбумінурія (>30мг/добу) була виявлена у 8,6% хворих. У решти пацієнтів значення екскреції альбумінів з сечею в межах «нормоальбумінемії» були різні і коливались до проведення лікування від 1,85 до 28,22мг. Після проведення комбінованої терапії істотних змін зазнавали показники «нормоальбумінурії» і МАУ, що перевищували рівень 10мг, тобто чим вище був рівень екскреції альбумінів з сечею, тим він більше змінювався в процесі лікування: з 31,16 до 14,45мг, з 28,22 до 15,4мг, з 23,43 до 6,89мг, з 4,92 до 3,65мг. Рівень «нормоальбумінурії» нижче 10мг суттєво не змінювався від вихідних значень під впливом лікування. Показники екскреції альбумінів в контрольній групі також не перевищували 10мг і дорівнювали в середньому 4,88 (2,94; 7,02)мг/добу. Проаналізувавши отримані дані, ми виділили три рівні «нормоальбумінурії» для визначення найбільш ранніх предикторів враження нирок при АГ. Так, рівень від 0 до 10мг/добу - низька «нормоальбумінурія»; від 11 до 20мг/добу - середня «нормоальбумінурія»; від 21 до 30мг/добу - висока «нормоальбумінурія». Проведений кореляційний аналіз виявив прямий позитивний кореляційний зв'язок (коефіцієнт кореляції r=0,20, 43753 4 р=0,0001) між рівнем «нормоальбумінурії» в діапазоні від 11 до 20мг/добу і рівнем пульсового артеріального тиску (ПАТ), підвищення якого є неблагоприємним чинником в плані прогресування ГХ та розвитку серцево-судинних ускладнень [Hansen Т., Staessen J., Pedersen Т. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffhes in general population.// Circulation. - 2006. - Vol. 113. - P. 664-670]. Крім того, виявлені прямі кореляційні зв'язки між середнім рівнем «нормоальбумінурії» (11-20мг/добу) та ремоделюванням екстракраніальних судин: наявністю атеросклеротичних бляшок в правій і лівій сонних артеріях (коефіцієнти кореляції r=0,20 і r=0,21, відповідно, р