Спосіб оцінки ступеня тяжкості неврологічного дефіциту первинного гіпотиреозу

Спосіб оцінки ступеня тяжкості неврологічного дефіциту, який включає визначення рівня плазмових показників ліпідного обміну в крові хворого, який відрізняється тим, що у хворих з первинним гіпотиреозом визначають процентний вміст ліпідовмісних лейкоцитів з наступним розрахунком середнього гістохімічного коефіцієнта (СГК), одержа 3 реоз: Автореф. дис. ... канд. медич. наук: 14.01.15./ Київ. мед. акад. післядипл. освіти. - К., 2006. - 20 с.; Аметов А.С. Про- и антиоксидантная система у больных гипотиреозом и ее изменения под влиянием препаратов липоевой кислоты / А.С. Аметов, Е.С. Белоножкина, И.И. Павлюченко, А.А. Басов // Пробл. эндокринологии. - 2007. - Том 53, № 2. - С. 49-54.). Даний спосіб оцінки ступеня тяжкості неврологічної патології є найбільш близьким до того, що заявляється, за технічною суттю та результатом, який може бути досягнутим, тому його обрано за прототип. Основним недоліком відомих способів оцінки ступеня тяжкості неврологічної патології є те, що визначалися тільки вміст ліпідів та плазмові складові ліпідного обміну і оцінювалися лише тенденції змін без вказівки конкретних границь цих змін, що знижує точність оцінки ступеня тяжкості неврологічних ускладнень. У зв'язку з вищевикладеним, в основу корисної моделі покладено задачу підвищення точності оцінки ступеня тяжкості неврологічного дефіциту первинного гіпотиреозу. Задачу, яку покладено в основу корисної моделі, вирішують тим, що у відомому способі оцінки ступеня тяжкості неврологічного дефіциту, який включає визначення рівня плазмових показників ліпідного обміну в крові хворого, згідно з корисною моделлю, у хворих з первинним гіпотиреозом визначають процентний вміст ліпідвміщуючих лейкоцитів з наступним розрахунком середнього гістохімічного коефіцієнту (СГК), одержані значення порівнюють з нормою і легку форму неврологічного дефіциту - дисметаболічну енцефалопатію початкової стадії - діагностують при підвищенні рівня холестерину на 19,1 %, ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ) на 61,4 % в сполученні із збереженням рівня ліпопротоїдів високої щільності (ЛПВЩ) та при СГК 2,19±0,05, середню форму неврологічного дефіциту - дисметаболічну енцефалополінейропатію - діагностують при підвищенні рівня холестерину на 57,4 %, ЛПНЩ на 132,3 % в сполученні з зниженням вмісту ЛПВЩ на 13,3 % та при СГК 1,96±0,04, високу ступінь неврологічного дефіциту - дисметаболічну енцефаломієлополіневропатію - діагностують при підвищенні рівня холестерину на 66,1 %, ЛПНЩ на 143,4 % в сполученні із зниженням ЛПВЩ на 23,4 % та при СГК 1,88±0,05. Технічний ефект корисної моделі, а саме підвищення точності оцінки ступеня тяжкості неврологічного дефіциту первинного гіпотиреозу, обумовлений одночасним визначенням кількісних значень атерогенних факторів (холестерин, ЛПНЩ) та антиатерогенних компенсаторних механізмів (ЛПВЩ) з наступним розрахунком СГК. Спосіб виконують наступним чином. Приготовлені мазки крові фіксують протягом 5 сек. у суміші 40 %-го формальдегіду (40 мл) і 96градусного етилового спирту (90 мл), потім споліскують в дистильованій воді і висушують. Фарбування мазків виконують в насиченому розчині Судану В 30-60 хвилин, потім промивають в 70градусному етиловому спирті, дофарбовують ге 43801 4 матоксиліном і висушують. Ліпіди виявляють у виді коричнево-чорних гранул у цитоплазмі клітин (за Baillif, Kimbrough, 1947) (Глузман Д.Ф. Цитохимия и электронная микроскопия клеток крови и кроветворных органов / Д.Ф. Глузман, З.А. Бутенко, К.П. Зак. - Киев.: Наукова думка, 1974. - 248 с.). Вміст ліпідвміщуючих лейкоцитів оцінюють на підставі підрахунку 100 клітинних елементів з урахуванням інтенсивності фарбування в ядрі і цитоплазмі за чотирьохбальною системою. Інтенсивне фарбування відповідає високому (+++), середнє - помірному (++), слабке - незначному (+) вмісту ліпідів у клітині. Негативна реакція позначається - 0. Середній гістохімічний коефіцієнт обчислюють за формулою Г.Астальді і Л.Верга (Astaldi, Verga, 1957): 3а + 2б + 1у + 0м СГК = 100 , де: цифри 3, 2, 1, 0 - ступінь інтенсивності фарбування (від +++ до 0); букви а, б, у, м - число клітин з тією чи іншою інтенсивністю реакції. цифра 100 у знаменнику - число підрахованих клітин. Кількісні і якісні критерії способу були встановлені експериментальне. Дослідження проведене в 281 хворого з первинним гіпотиреозом легкого, середнього і важкого ступеня (у 20,9 %, 44,5 % і 34,6 % випадків відповідно), що знаходилися на стаціонарному лікуванні в ендокринологічному і неврологічному відділеннях. Вік хворих коливався від 42 до 58 років (середній вік склав 49,2 років). Для діагностики неврологічного дефіциту й оцінки йогоступеня тяжкості було проведене клініко-неврологічне й інструментальне обстеження. Аналіз клініко-інструментального дослідження виявив багаторівневу поразку нервової системи при гіпотиреозі й установив, що наростання тяжкості неврологічного дефіциту у хворих із ПГ у більшому ступені зв'язаний із залученням у патологічний процес більш одного рівня нервової системи, чим збільшенням поразки кожного рівня окремо. За результатами обстеження усі хворі з ПГ були розподілені на три групи: першу групу склали 30,9 % хворих з дисметаболічною енцефалопатією (ДМЕ), у другу ввійшли 45,2 % пацієнтів з дисметаболічною енцефалополіневропатією (ДМЕПН), третю склали 23,8 % хворих з дисметаболічною енцефаломієлополіневропатією (ДМЕМНП). Контрольну групу склали 25 осіб без ознак патології нервової і тиреоїдної систем. Рівень тиреотропного гормону (ТТГ) в крові хворих із ДМЕ коливався від 3,5 до 6,8 мМЕ/л, у пацієнтів із ДМЕПН - від 6,0 до 17,3 мМЕ/л, у хворих із ДМЕМПН - від 15,8 до 41,5 мМЕ/л. У групі контролю рівень ТТГ склав 2,1 ± 1/7 мМЕ/л. Узагальнюючи результати неврологічного й інструментального дослідження було виявлено, що в клінічній картині дисметаболічної енцефалопатії на фоні первинного гіпотиреозу ведучими були 'синдром вегетативної дистонії, цефалгічний синдром, легкі вестибулярні порушення, мнестичні розлади субклінічного характеру (28-25 балів за шкалою mini-mental (MMSE) і помірна гіпотимія з підвищенням середнього бала за шкалою Гамільтонадо 14,8 ± 1,3. 5 43801 Дисметаболічна енцефалополіневропатія в хворих із ПГ характеризувалася наростанням вестибулярно-атактичного, депресивного синдромів (19,8 ± 0,7 балів за шкалою Гамільтона), когнітивного дефіциту помірної виразності (26-22 бала за шкалою MMSE), появою поліневропатичних порушень у виді вегетативно-сенсорних розладів у дистальних відділах кінцівок. Дисметаболічна енцефаломієлополіневропатія при ПГ супроводжувалася вираженим депресивним (23,6 ± 1,3 балів за шкалою Гамільтона), атактичним синдромами, когнітивними порушеннями іноді до рівня деменції (23-18 балів за шкалою MMSE), збільшенням поліневритичного синдрому зі збільшенням питомої ваги вегетативносенсорно-моторної (змішаної) форми, появою мієлітичного синдрому з ознаками двосторонньої пірамідної недостатності і сфінктерними порушеннями. При вивченні стану ліпідного обміну в залежності від тяжкості неврологічного дефіциту було виявлено, що легка форма неврологічного дефіциту - дисметаболічная енцефалопатія початкової стадії -характеризувалася підвищенням рівня атерогенних фракцій ліпопротеїдів (холестерину на 19,1 % і ЛПНЩ на 61,4 %) у сполученні з відносним збереженням компенсаторних резервів - підвищенням рівня антиатерогенного фактора (ЛПВЩ) і нормальною ліпофагоцитуючою активністю лейкоцитів (СГК - 2,19 ± 0,05, при нормі 2,23 ± 0,09). Виявлена активація компенсаторних факторів дозволяла діагностувати легкий ступінь тяжкості поразки нервової системи і свідчила про сприятливий прогноз захворювання. Середній ступінь тяжкості неврологічного дефіциту у хворих із ПГ - дисметаболічна енцефалополінейропатія - характеризувалася подальшим підвищенням рівня щодо контролю атерогенних показників - холестерину на 57,4 %; ЛПНЩ на 132,3 % у сполученні з перенапругою компенсаторних резервів - зниженням вмісту ЛПВЩ на 13,3 % і погіршенням фагоцитарної активності клітин ретикулоендотеліальної системи (СГК - 1,96 ± 0,04, при нормі 2,23 ± 0,09). Отже, середній ступінь тяжкості неврологічних ускладнень гіпотиреозу обумовлювався перенапругою компенсаторних резервів і посиленням процесів атерогенеза. Важкий ступінь поразки нервової системи при первинному гіпотиреозі клінічно виявлялася дисметаболічнобю ецефаломієполіневропатією і біохімічне характеризувався максимальними значеннями вмісту атерогенних факторів -підвищення рівня холестерину на 66,1 %; ЛПНЩ на 143,4 % у сполученні з виснаженням антиатерогенних компенсаторних механізмів (зниження ЛПВЩ на 23,4 %) і блокадою клітин ретикулоендотеліальної системи, зниженням фагоцитарної активності лейкоКомп’ютерна верстка І.Скворцова 6 цитів і вмісту ліпофагоцитів (СГК - 1,88 ± 0,05, при нормі 2,23±0,09). Виявлене виснаження захисних резервів організму і виражене гноблення компенсаторного ліпофагоцитозу було патобіохімічною основою і діагностичним маркером важкої поразки нервової системи при гіпотиреозі з залученням у патологічний процес усіх її рівнів. Зазначені зміни ліпідної системи при важких формах неврологічного дефіциту мали несприятливе і прогностичне значення. Отже, виразність порушення плазменноклітинних показників жирового обміну знаходилася в залежності від глибини поразки нервової системи при первинному гіпотиреозі, що свідчило про діагностично-прогностичну значимість даних показників у плані оцінки тяжкості неврологічного дефіциту в хворих із ПГ. Спосіб ілюструють наступні приклади: Приклад 1. Хвора К., 41 рік, знаходилася на лікуванні в неврологічному відділенні. Діагноз: Первинний гіпотиреоз, легка форма. Дисметаболічна енцефалопатія І стадії з цефалгічним і тривожнодепресивним синдромами, легкими когнітивними порушеннями. Об'єктивно: артеріальний тиск (AT) 100/60 мм.рт.ст., PS 66. У неврологічному статусі - синдром вегетативної дистонії, високий рівень тривожності (49 балів за шкалою Спілбергера-Ханіна), легка гіпотимія (14 балів за шкалою Гамільтона) і легкі когнітивні порушення (27 балів за шкалою MMSE). Холестерин - 5,89 мкмоль/л, ЛПНЩ - 4,03 ммоль/л, ЛПВЩ - 1,68 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності - 2,51 у.о., СГК - 2,21 %, стан хворої легкого ступеня тяжкості. Приклад 2. Хвора Б., 49 років, знаходилася на лікуванні в неврологічному відділенні. Діагноз: Первинний гіпотиреоз, важка форма. Дисметаболічна енцефаломієлополіневропатія з гіпертензійним, вестибуло-атактичним і депресивним синдромами, вираженими когнітивними порушеннями. Об'єктивно: AT 115/65 мм.рт.ст., PS 64. У неврологічному статусі - синдром вегетативної дистонії, виражені рівень депресії (26 балів за шкалою Гамільтона) і когнітивні порушення (20 балів за шкалою MMSE), змішана поліневропатія, мієлопатичний синдром. Холестерин - 8,01 мкмоль/л, ЛПНЩ -6,21 ммоль/л, ЛПВЩ - 1,18 ммоль/л, коефіцієнт атерогенності - 5,79 у.о., СГК - 1,87 %, стан хворої - важкий. Таким чином, показники плазмово-клітинних ланок ліпідного обміну збігаються з клінічними показниками виразності неврологічного дефіциту у хворих з первинним гіпотиреозом, у зв'язку з чим дані показники є адекватними для оцінки ступеня тяжкості хворих і виразності неврологічного дефіциту. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601