Спосіб діагностики гіпотиреоз-індукованого метаболічного синдрому

Спосіб діагностики гіпотиреоз-індукованого метаболічного синдрому, який включає діагностування ознак складових цього синдрому (інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, підвищення атерогенності плазми та інші метаболічні зсуви, артеріальну гіпертензію), діагностують причину і ранні достовірні ознаки цих складових, встановлюють наявність 3 влюють інсулінорезистентність, встановлюють порушення пуринового обміну шляхом визначення концентрації в плазмі сечової кислоти, визначають вміст арахідонової кислоти в ліпопротеїдах високої і низької густини, розраховують її співвідношення в цих ліпопротеїдах, що є ранньою ознакою атеросклерозу [Спосіб діагностики метаболічного синдрому X, деклараційний патент на винахід №68996 А, А61В5/02, Бюл. № 8, 2004 p.]. Проте даний спосіб не включає визначення функції щитоподібної залози, яка є специфічною для даної патології. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення відомого способу шляхом визначення функції щитоподібної залози за гормонами Т3в та Т4в і гормоном гіпофіза ТТГ імуноферментним методом в сироватці крові, забезпечити підвищення ефективності ранньої діагностики порушень функції щитоподібної залози у хворих з метаболічним синдромом. Поставлена задача корисної моделі вирішується тим, що спосіб діагностики гіпотиреозіндукованого метаболічного синдрому, який включає діагностування ознак складових цього синдрому (інсулінорезистентність, абдомінальне ожиріння, порушення вуглеводного обміну, підвищення атерогенності плазми та інші метаболічні зсуви, артеріальна гіпертензія), діагностують причину і ранні достовірні ознаки цих складових, встановлюють не лише наявність абдомінального ожиріння, а й товщину інтраабдомінальної жирової тканини - основного підґрунтя інсулінорезистентності, за результатами перорального тесту толерантності до глюкози діагностують не лише цукровий діабет чи порушення толерантності до глюкози, а й порушення постпрандіальної глікемії ранню ознаку інсулінорезистентності, ранні порушення вуглеводного обміну, як ознака інсулінорезистентності, діагностують шляхом визначення вмісту в плазмі глікованого гемоглобіну і фруктозаміну, встановлюють інсулінорезистентність, встановлюють порушення пуринового обміну шляхом визначення концентрації в плазмі сечової кислоти, визначають вміст арахідонової кислоти в ліпопротеїдах високої і низької густини, розраховують її співвідношення в цих ліпопротеїдах, що є ранньою ознакою атеросклерозу, згідно корисної моделі, додатково визначають холестерин ліпопротеїдів низької і високої густини та тригліцериди, а також визначають функцію щитоподібної залози за гормонами Т3в та Т4в і гормон гіпофіза ТТГ імуноферментним методом в сироватці крові. Отож, за рахунок такого вирішення задачі корисної моделі, досягнуто результат, який полягає в підвищенні ефективності ранньої діагностики, своєчасній профілактиці ускладнень з боку серцево-судинної системи, прогнозі, та призначенні коректної терапії при метаболічному синдромі та супутньому гіпотиреозі, і дає можливість знизити захворюваність та зменшити строки лікування. Наводимо конкретні приклади використання заявлено способу. Приклад 1. Хворий М., 55 років, проживає в регіоні з йодним дефіцитом, хворіє на цукровий діабет 2 типу 43857 4 протягом останніх п'яти років, отримує комбіновану цукрознижуючу терапію. Лікується з приводу первинного важкого гіпотиреозу на фоні гіпоплазії щитоподібної залози 11 років. З анамнезу захворювання відомо, що спостерігається у кардіолога з приводу гіпертонічної хвороби III ст., ІХС Стенокардії напруги СН НА ФК 111., в 2002 році переніс крупновогнищевий інфаркт міокарда, проведено аортокоронарне шунтування. При об'єктивному та лабораторному обстеженнях встановлено наявність абдомінального ожиріння І ступеня. Дихання везикулярне, межі серця поширені. Печінка не збільшена. Характерні ознаки IP: критерій HOMA-IR 16,05 відн.од. (при нормі 1,0-2,7 відн.од.) Рівень глюкози крові натщесерце - 8,9 ммоль/л., постпрандіальна глікемія - 10,6 ммоль/л., НbА1с - 8,2% (норма < 7 %). За результатами біохімічного аналізу крові наявні ознаки дисліпідемії: гіперхолестеринемія 6,4 ммоль/л (3,5-5,2 ммоль/л), гіпертригліцеридемія - 2,16 ммоль/л (норма -менше 1,6 ммоль/л), зниження концентрації ХС ЛПВГ до 0,89 ммоль/л (норма 1,1 -1,3 ммоль/л). Концентрація ІРІ імуноферментним методом -- 40,6 мкМЕ/мл (норма-2,1-30,8 мкМЕ/мл.) Т3 в - 1,2 пг/мл (норма 2,53,9 пг/мл) та Т4 в - 0,4 пг/дл (норма - 0,5б - 1,64 пг/дл) і ТТГ - 7,8 мкОд/мл.(норма - 0,34-5,6 мкОд/мл). За даними УЗД - ознаки гіпоплазії щитоподібної залози. За даними полікардіографії - синдром гіподинамії. У зв'язку з наявністю у хворого всіх критеріїв метаболічного синдрому та ознак порушення функції щитоподібної залози, пацієнту призначено дієту стіл № 9, цукрознижуючу терапію: середники з класу бігуанідів (метформін 2,0 г/добу) в поєднанні з препаратами сульфанілсечовини (глімепірідом 4 мг./добу) та замісну терапію L-тироксином в добовій дозі 150 мкг. Враховуючи дисліпідемію, хворому призначено гіполіпідемічнІ з групи статинів (аторіс 20 мг/добу). При повторному обстеженні через 2 місяця після завершення курсу лікування були встановлені такі результати: зменшення клінічних ознак гіпотиреозу, покращення показників жирового та вуглеводного обмінів. Спостерігається зменшення ознак IP. Отже, під впливом комплексного лікування були покращені показники метаболічних порушень та зменшені ознаки IP та компенсовано гіпотиреоз. Диспансерний нагляд протягом 6 місяців підтвердив позитивні зміни з боку метаболічних показників, що в клінічному плані супроводжувалося задовільним загальним станом пацієнта та його доброю працездатністю. Приклад 2. Хвора П., 52 роки, знаходилась на плановому стаціонарному лікуванні в ендокринологічному відділенні з діагнозом: Цукровий діабет 2 тип, середньої важкості в стадії незадовільної компенсації. Діабетична полінейропатія дистальносиметрична нижніх кінцівок II ст. Дисциркуляторна енцефалопатія змішаного генезу II ст з антеноневротичним та вестибуло-цефалгічним синдромом. Діабетична ангіопатія нижніх кінцівок II ст. Діабетична ангіопатія сітківки обох очей. Діабетичний гепатоз. Гіпертонічна хвороба II ст. ІХС: дифу 5 43857 зний кардіосклероз. СН І ст. ФК II. Ожиріння III ст. Метаболічний синдром. Гіпотиреоз ідіопатичний середньої важкості в стадії субкомпенсації. З анамнезу захворювання відомо, що хворіє на цукровий діабет протягом останніх шести років, гіпотиреозом - останні три роки .Постійно отримує таблетовані цукрознижуючі середники з групи похідних сульфанілсечовини та бігу анідів (глібенкламід 10 мг/добу та метформін 2,0 г/добу) та Lтироксин в добовій дозі 75 мкг. Надлишкова маса тіла реєструється протягом останніх 10 років. Спостерігається у кардіолога протягом п'яти років. За результатами об'єктивних та лабораторних обстежень наявні клінічні ознаки гіпотиреозу: сухість шкіри, пастозність обличчя, ламкість нігтів.випадіння волосся, брадипсихізм, брадикардія. Були виявлені ознаки інсулінорезистентності. Рівень глікемії натще 7,2 ммоль/л, постпрандіальна глікемія - 12,6 ммоль/л. НbАlс - 9,32 % (норма < 7 %). Характерні ознаки дисліпідемії: підвищення рівня загального холестерину до7,9 ммоль/л, тригліцеридів до 2,89 ммоль/л, зниження ХС ЛПВГ до 0,98 ммоль/л. Концентрація ГРІ 46,6 мкМЕ/мл.(норма-2,1-30,8 мкМЕ/мл.) Т3в-1,9 пг/мл (норма 2,5-3,9 пг/мл) та Т4в - 0,2пг/дл (норма-0,56 Комп’ютерна верстка І.Скворцова 6 1,64пг/дл) і ТТГ-6,8 мк0д/мл.(норма-0,34-5,6 мкОд/мл). За результатами УЗД - щитоподібна залоза розміщена типово, зменшена в розмірах: права доля-2,8 см3., ліва доля – 1,6 см3., структура однорідна. Після проведеного лікування цукрознижуючими, гіполіпідемічними препаратами та Lтироксином, характерна позитивна динаміка лабораторних результатів, покращення ліпідного та вуглеводневого спектру крові, зменшення ознак інсулінорезистентності та нормалізація тиреоїдних гормонів. Рівень цукру крові натщесерце складав 6,5 ммоль/л. Індекс НОМА-IR знизився до 10,28 відн.од. Ліпідний спектр крові: зниження рівня ЗХС до 6,55 ммоль/л, тригліцеридів до 2,36 ммоль/л, зріс рівень ХС ЛПВГ до 0,99 ммоль/л. При диспансерному обстеженні пацієнтки протягом 6 місяців встановлено зниження маси тіла (ІМТ 36,4 кг/м2) та збереження на близькому до норми рівні біохімічних, гормональних показників крові. Корисна модель забезпечує підвищення ефективності ранньої діагностики порушень функції щитоподібної залози у хворих з метаболічним синдромом. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство освіти і науки України Державний департамент інтелектуальної власності, вул. Урицького, 45, м. Київ, МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислової власності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601