Спосіб діагностики деструктивного панкреатиту

Спосіб діагностики деструктивного панкреатиту, який включає сполучене використання ехографм і лапароскопм та паралельне проведення комплексного ферментолопчного дослідження крові, який відрізняється тим, що ферментолопчне дослідження виконують в портальній, кавальній та артеріальній системах і при появі в крові фосфоліпази А та підвищення активності протеолітичних ферментів амілази, еластази, калікрешу, ліпази в портальній системі в 5 разів, в кавальній в 3 рази та артеріальній в 2 рази діагностують набрякову форму деструктивного панкреатиту, при підвищенні активності цих ферментів в портальній системі в 5 разів, в кавальній в 4 рази та артеріальній - в 3 рази діагностують некротичну форму деструктивного панкреатиту, при підвищенні активності ферментів в портальній та кавалый системах в 5 разів, та артеріальній - в 4 рази діагностують гнійну форму деструктивного панкреатиту, а при підвищенні активності цих ферментів в портальній, кавальній та артеріальній системах в 5 разів та більше діагностують полюрганну недостатність Винахід відноситься до медицини, а саме до хірурги і може бути використаним для діагностики деструктивного панкреатиту БІЛЬШІСТЬ авторів єдині в думці, що діагностична програма при деструктивному панкреатиті повинна починатись з ехографм (Савельев В С, Буянов В М , Огнев Ю С Острый панкреатит - М Медицина- 1983- 240с, Филимонов М И , Гельфанд Б Г , Бурневич С 3 Деструктивный панкреатит Комплексная диагностика и лечение //Новый мед журнал- 1997- № 3) Цей метод високошформативний, нешвазивний, може бути використаним багаторазово в динаміці Точність ультрасонографм в діагностиці панкреатиту досягає 80 95% В той же час інформативність метода в виявленні морфологічної форми і розповсюдженості захворювання значно низче і не перевищує 70% Тому виявлення деструктивного панкреатита, по даним УЗД, потребує розширення діагностичної програми зволяють уточнити форму панкреонекроза (геморагічний, жировий та змішаний), оцінити розповсюдженість захворювання, вираженість біліарної гіпертензії, тощо Однак, вказаний метод діагностики не дає змогу достовірно оцінити розповсюдженість некротичного процесу в органі, що в свою чергу перешкоджає точному прогнозуванню перебігу захворювання і вибору оптимальної лікувальної тактики В літературі з'явились повідомлення про ДОЦІЛЬНІСТЬ розширення комплексу діагностичних заходів, використовуючи такі методи, як селективна ангіографія і комп'ютерна томографія Інформація про стан судинного русла підшлункової залози, одержана при ангіографії, а також пряма візуалізація залози і парапанкреатичної клітчатки при томографії забезпечують максимальну точність топічної і морфологічної діагностики пакреонекроза (Решетников Е А , Башилов В П , Малиновский Н Н , Агафоня М П Клиника и лечение деструктивного панкреатита //Хирургия - 1993 -№ -С 8184) В першу чергу доцільно прибігти до екстренної лапароскопм (Саенко В Ф , Ничитайло М Е Лапароскопическая хирургия сегодня и в перспективе //Лікування та діагностика- 1996- №1 - С 37-40, Федоров И В , Сигал Е И , Одинцов В В Эндоскопическая хирургия - Москва ГОЭТАР Медицина 1998- 381с) Одержані за и допомогою дані до Додатковим ендоскопічним методом, який сполучає в собі діагностичні і лікувальні можливості, є езофагогастродуоденоскопія, доповнена по строгим показанням ендоскопічною ретроградною холанппанкреатографією Езофагогастродуодено СО Ю 51423 від форми деструктивного панкреатиту були вископія дозволяє адекватно оцінити стан великого значені експериментальним шляхом дуоденального соска і периаленулярної області Підвищення достовірності диференціальної (Данилов M B , Федоров В Д Хирургия поджелудіагностики деструктивного панкреатита досягадочной желези М Медицина, 1995 - 512с ) ється за рахунок визначення комплексу ферментів БІЛЬШІСТЬ ДОСЛІДНИКІВ вважають, що сполучене в портокавальній та артеріальній системах з одновикористання ехографм і лапароскопм майже завчасним використанням ехографм і лапароскопм жди дозволяє діагностувати панкреонекроз і встановити його форму Паралельне проведення комВиділення речовин, які активізують трипсиноплексного ферментолопчного дослідження при ген, дозволило встановити їх патогенетичну роль в вираженому підвищенні активності панкреато-і прогресуванні деструктивного панкреатиту Підгепатотропних ензимів, гепатоспецифічного фервищений тиск в протоках, який викликається замента урокінази підтверджують припущення про стоєм жовчі, може призвести до вивільнення ткапанкреонекроз Сумніви в діагнозі виключає появнинної кінази (цитокінази), яка активізує лення в крові єдиного на СЬОГОДНІШНІЙ день пантрипсиноген Активований трипсин активує ІНШІ креатоспецифічного фермента трансамідінази протеолітичні ферменти, такі, як хімотрипсин, кар(Савельев В С , Кубышкин В А Панкреонекроз боксіпептидаза та калікреш Дія ферментів не обСостояние и перспектиы //Хирургия - 1993 - № 6 межується тільки підшлунковою залозою, але розС 22-28, Филимонов М И , Гельфанд Б Г, Бурнеповсюджується уже з самого початку розвитку вич С 3 Деструктивный панкреатит Комплексная захворювання далеко за межі залози Умовно видагностика и лечение //Новый мед журнал значають два вида ензиматичної токсемії Це, на1997-№ 3-С 1 7 - 2 0 ) самперед, дифузія ферментів в області пошкодження підшлункової залози з наступним Даний спосіб діагностики деструктивного панрозповсюдженням їх по всій позачервній клітчатці креатиту є найбільш близьким до того, що заявлявід діафрагми до таза, нерідко з переходом в ереється по технічній суті та результату, який може достіння Пошкодження може захватити печінку, бути досягнутим, тому його обрано в якості протонирки, наднирники і внутрішні органи Ферменти, типа які вивільнились в результаті деструкції тканин в Оптимальна діагностична програма повинна підшлунковій залозі, розповсюджують свою дію не включати і диференціальну діагностику панкреатільки на верхні ВІДДІЛИ черевної порожнини і потита, яка є дуже складною Поліетиолопчність зазачервної клітчатки Вони можуть резорбуватись хворювання, різновидність його КЛІНІЧНИХ і морфочеревиною і по лімфатичним судинам попадати в логічних форм, поліморфізм клінічної семіотики кров, викликаючи значні зміни внутрішніх органів обумовлюють велику КІЛЬКІСТЬ діагностичних поПатогенетичними факторами гострого панкреатимилок ВІДОМІ аналоги, в тому числі і прототип, не та рахують активацію еластази, фосфоліпази А, дозволяють з високим ступенем достовірності виліпази і калікрешу Трипсин провокує першу митзначити морфологічну форму пошкодження підтєву активацію цих ферментів шлункової залози, його розповсюдженість та особливості перебігу захворювання ВС Савель'єв із співавт (19781988)запропонував клінічну концепцію розвитку В силу цих обставин в основу винаходу поклапанкреонекрозу Згідно з цією концепцією під дією дено задачу підвищення достовірності диференціетнологічних факторів наростає штрапанкреатичальної діагностики деструктивного панкреатита ний внутрішньопротоковий тиск з розривом дуктоЗадача, яку покладено в основу винаходу, виацшарних зв'язків, з локальним виходом в штеррішується тим, що у відомому способі діагностики стицій ферментів - ліпази, фосфоліпаз А і В З деструктивного панкреатита, який включає сполузонах накопичення фосфоліпази А спостірігається чне використання ехографм і лапароскопм та паЛІПОЛІЗ, перифокальна клітинна інфільтрація, лоралельне проведення комплексного ферментолокальні порушення мікроциркуляцм з розвитком пчного дослідження крові, згідно з винаходом, плазмофагм, набряку і мікротромбозів з деструкціферментолопчне дослідження виконують в порєю паренхіми органа, що ГІСТОЛОГІЧНО характеризутальній, кавальній та артеріальній системах і при ється як набряковий некроз підшлункової залози появі в крові фосфоліпази А та підвищенні активПри геморагічному некрозі спостерігається актиності протеолітичних ферментів еластази, ліпази, вація протеолітичних ферментів, а також калікриіамілази, калікрешу в портальній системі в 5 разів, нової, тромбшової і плазмшової ензимних систем, в кавальній в 3 рази та артеріальній в 2 рази діагмедіаторів запалення В інтерстиціальній тканині ностують набрякову форму деструктивного панпідшлункової залози накопичуються продукти аукреатиту, при підвищенні активності цих ферментолізу, частинки молекул ферментів Пряма локатів в портальній системі в 5 разів, в кавальній - в 4 льна дія ензимів на згортуючу систему крові прирази та артеріальній - в 3 рази діагностують некзводить до пперкоагуляцм, що призводить до ротичну форму деструктивного панкреатиту, при тромбозу мікросудин в залозі і кругом неї Різке підвищенні активності ферментів в портальній та підвищення проникловості судинної стінки протікає кавальній системах в 5 разів, та артеріальній - в 4 під дією протеолітичних ферментів Наступає герази діагностують гнійну форму деструктивного морагія в тканини залози і м клітчатку Токсична панкреатиту, а при підвищенні активності цих федія панкреатичних ферментів і продуктів аутолізу, рментів в портальній, кавальній та артеріальних локалізованих в штерстици підшлункової залози і системах в 5 разів та більше діагностують полюпарапанкреатичної клітчатки умовно розділяється рганну недостатність на фази, кожна з яких ГІСТОЛОГІЧНО відповідає стуКІЛЬКІСНІ значення підвищення активності аміпеню деструкції підшлункової залози і може бути лази, еластази, калікрешу та ліпази в залежності 51423 використана в диференціальній діагностиці форм стеда) В легенях везікулярне дихання, ЧДР 22 в ' деструктивного панкреатита Тони серця приглушені, ритмічні, пульс ЮОуд за хв AT 100/бОмм Нд, язик сухий, обкладений білим Спосіб виконують наступним чином нальотом При пальпації живіт помірно напружеДля встановлення форми деструктивного панний в надчеревній ДІЛЯНЦІ Позитивні симптоми креатиту виконують ехографічне дослідження та Керте, М ей о-Робсон а Перітонеальні явища слаблапароскопію Параллельно досліджують ферменко-позитивні ти в крові воротної та порожнистої вен, та артеріальній крові При цьому портальну кров одержують Лабораторні дані кл ан крові НЬ - 120г/л, ер 12 9 через катетеризацію пупочної вени Пробу каваль- 3,7 х 10 /л, ШОЕ - 15мм/год, а- 20 х 10 /л, п/я ноі крові одержують із периферичної вени на руці 7%, с/я - 73%, Е - 3%, лім -16%, мон - 1 % Артеріальну кров одержують через пункцію стегКпін ан сечі об'єм - 150мл, білок - н/з, ЩІЛЬнової артерії Проба крові повинна бути не менше НІСТЬ - 1,017кг/л, рН - 5,0, колір - жовтий, ер - 1 - 2 20мл В кожній із взятих трьох проб крові визначав п/зр, вилужені, а- н/з, слиз - мало, солі - н/з ють весь комплекс ферментів, які вважають патоБІОХІМІЧНИЙ аналізи крові загальний білок генетичними факторами гострого панкреатита 57г/л, білірубін - 27мкмоль/л, цукор - 6,3ммоль/л еластазу, фосфоліпазу А, ліпазу, амілазу, калікреІнструментальні дані ш Одержані значення вмісту ферментів порівнюФГДС стравохід вільно-проходимий, кардія ють з нормою для визначення ступеня їх активації зімкнута, у шлунку незначна КІЛЬКІСТЬ рідини, задня Якщо при цьому одержані значення вмісту ферместінка шлунка набрякла, з одиничними крапковими нтів в воротній та порожнистій венах та артерії крововиливами, цибулина дванадцатипалої кишки мають ВІДПОВІДНО такі значення їх активації як 5 З не деформована, явища дуоденіту 2 - діагностують набрякову форму деструктивноЕхографія ПЗ збільшена у всіх розмірах Ехого панкреатиту, 5 4 3 -діагностують геморагічну структура неоднорідна, виявляються ділянки зниформу, 5 5 4 - гнійно-некротичну форму деструженої ехоцільності різних форм та локалізації Коктивного панкреатита, а при співвідношенні ВІДПОнтури ПЗ нечітки ВІДНИХ значень 5 5 5, у порівнянні до норми, діагЛапароскопія Очеревина пперимована, сероностують полюрганну недостатність зна інфільтрація великого та малого сальника У очеревній порожнині незначна КІЛЬКІСТЬ прозорого Ефективність способа ілюструє слідуючий ексудату, без пластівців та ниток фібрину ПЗ наприклад його КЛІНІЧНОГО використання брякла з крапковими крововиливами Жовчний Хворий Г, 54 роки, надійшов в спеціалізоване міхур застійний відділення 4-ої міської клінічної лікарні швидкої і невідкладної допомоги зі скаргами на виражений, D-S гострий панкреатит, серознопекучий біль оперізуючого характеру, багаторазогеморагічний, набрякова форма, важкий перебіг? ве блювання, температуру 37,9°С, загальну слабДля уточнення характеру ушкодження ПЗ хвокість рому призначили комплексне ферментолопчне дослідження крові (див табл ) Об'єктивно Стан хворого важкий, шкіра блідна, волога, акроцианоз (позитивний симптом ХолФерменти Амілаза Еластаза Калікреш Ліпаза Фосфоліпаза судини V Porta 152м мол ь/л 17,6нг/мл 8,4мг/мл 593 ОД реєструється V Cava 119м мол ь/л 14нг/мл 6,7мг/мл 485 ОД Реєструється A Femorahs 93м мол ь/л 10,5нг/мл 5,01мг/мл 362 ОД реєструється Ці дані дозволили нам встановити кіцевий діагноз дрібновогнищевий гемаропчний панкреонекроз, перебіг середньо-тяжкий ДП «Український інститут промислової власності» (Укрпатент) вул Сім'ї Хохлових, 15, м Київ, 04119, Україна (044) 456 - 20 - 90 ТОВ "Міжнародний науковий комітет" вул Артема, 77, м Київ, 04050, Україна (044)216-32-71