Завантажити PDF файл.

Формула / Реферат

Спосіб діагностики гострих коронарних синдромів, що включає визначення маркера міокардіального пошкодження в крові, який відрізняється тим, що як маркер визначають кардіальний тропонін Т та додатково виявляють С-реактивний протеїн в термін до 72 годин з моменту дестабілізаціїі при значеннях кардіального тропоніну Т - 0,350 - 0,450 нг/мл, С-реактивного протеїну - 8,85±0,75 мг/л діагностують нестабільну стенокардію, а при значеннях кардіального тропоніну Т - 0,8 нг/мл - 2 нг/мл і вище 2 нг/мл, С-реактивного протеїну - 18,50±1,45 мг/л - інфаркт міокарда без зубця Q.

Текст

Спосіб діагностики гострих коронарних синдромів, що включає визначення маркера міокард іального пошкодження в крові, який відрізняється тим, що як маркер визначають кардіальний тропонін Тта додатково виявляють Среактивний протеїн в термін до 72 годин з моменту дестабілізації і при значеннях кардіального тропоніну Т - 0,350 - 0,450 нг/мл, С-реактивного протеїну - 8,85±0,75 мг/л діагностують нестабільну стенокардію, а при значеннях кардіального тропоніну Т - 0,8 нг/мл - 2 нг/мл і вище 2 нг/мл, Среактивного протеїну - 18,50±1,45 мг/л - інфаркт міокарда без зубця Q Винахід відноситься до медицини, а саме до кардіологи і може бути використаний для ранньої діагностики гострих коронарних синдромів (ГКС) та їх диференціювання, що сприятиме більш строгому розпізнаванню серед них нестабільної стенокардії (НС) та інфаркту міокарда без зубця Q (ЇМ без Q) і запобіганню ппердіагностики останніх Проблема своєчасної діагностики розладів коронарної мікроциркуляцм при ГКС залишається актуальною Значимість цієї проблеми посилюється тим, що використання на сучасному етапі даних про вміст ферментів крові (загальна креатинфосфокіназа (КФК), її МВфракція креатинфосфокінази (MB - КФК) лактатдегідрогеназа (ЛДГ)) не гарантує надійну діагностику гострих форм порушення коронарного кровообігу та не забезпечує їх диференціювання А ненадійність діагностики в свою чергу не дає можливості виділення серед хворих з ГКС без підйому сегмента ST групи пацієнтів з максимальним ризиком несприятливих наслідків (інфаркт міокарда із зубцем Q чи смерть), максимально потребуючих своєчасної антитромботичної терапії, реваскуляризацм міокарда [1, 2, 3] дження, протягом короткого часу після появи симптомів загострення ІХС досягати в крові діагностичне значущого рівня, і утримуватись протягом багатьох днів Саме такими маркерами мюкардіального пошкодження і є кардіальні тропонши Тта І (сТн Тта сТн І), які надають неабияку допомогу в ранній стратифікації хворих [4 5 6] СТн Т та сТн І входять до складу тропонін тропомюзинового комплексу скоротливого апарату м'язових клітин Кожен із тропоншів має серцеві та скелетні ізоформи Для діагностики власне мюкардіального пошкодження серцеві ізоформи можуть використовуватись лише в тих випадках, якщо вони відрізняються значною мірою від скелетних, що і спостерігаємо тільки у тропоншів Т та І Тропонін Т зв'язує тропоншовий комплекс з тропомюзином і має досить помірну перехресну взаємодію (близько 2%) зі скелетною формою СТн І є інгібуючою частиною тропонш-тропомюзинового комплексу, яка зв'язує актин за відсутності кальцію і перешкоджає тим самим взаємодії актину з міозином Недоліком діагностичних систем для визначення сТн І є те, що вони відрізняються одна від одної більше, ніж по 10 параметрам Оскільки перевагою методів щодо визначення сТн Т є їх стандартизованість, то користуються саме визначенням вмісту сТн Т для виявлення мюкардіального пошкодження [1,5, 6] Ферменти, які застосовуються в нашому сьогоденні (загальна КФК, МВ-КФ, ЛДГ) для діагностики мюкардіального пошкодження, не характеризуються високою специфічністю та чутливістю по відношенню до некрозу міокарда Адже ідеальний біохімічний маркер повинен бути високоспецифічним та високочутливим до мюкардіального пошко Тропонши мають досить широке діагностичне "вікно", об'єднуючи переваги швидких та повільних маркерів ГКС, що ще раз наголошує їх приналеж CO го Ю 54313 ність до ідеальних діагностичних маркерів по викісної характеристики даного маркера, по-друге, значенню некрозу міокарда Так тропонін може строгій та ЧІТКІЙ диференціації хворих з ГКС на з'являтися в крові вже через 2,5 години (3-4 годипацієнтів з НС та ЇМ без Q, що запобігатиме пперни) досягаючи максимуму через 8-10 годин (пердіагностиці ЇМ без Q, та концентрації СРБ, яка ший пік) І на 3-4 добу (другий пік), а його рівень служитиме додатковим, але також раннім свідченнормалізується на 10-14 добу після серцевого наням наявності зони некрозу паду Така шерційність цього показника дає можТехнічний результат, що буде отриманий в реливість використовувати його для ретроспективної зультаті поставленої задачі, полягає у своєчаснодіагностики ГКС му призначенні адекватної терапії, визначенні факторів ризику щодо подальшого перебігу цих Відомий спосіб діагностики ГКС за допомогою станів, усуненні ппердіагностики ЇМ без Q визначення такого маркера міокардіального пошкодження як міоглобін [3, 5] Міоглобін - це дихаПоставлена задача досягається тим, що у вільний пігмент, який широко поширений в м'язевій домому способі, який включає визначення маркетканині людини Вміст міоглобін) при розвитку некра мюкардіального пошкодження в крові, згідно розу міокарда підвищується в сироватці крові вже винаходу, в якості маркера визначають сТн Т та через 2 години після виникнення симптомів Отже, додатково виявляють СРБ в термін до 72 годин з міоглобін - це ранній маркер пошкодження міокамомент} дестабілізації ішемічної хвороби серця рда, що зближує його з кардіальними тропоншами (ІХС) і при значеннях сТн Т - 0 350 - 0,450нг/мл, На відміну від тропоншів він в незміненому стані СРБ - 8 85±0,75мг/л діагностують НС, а при знавиводиться з сечею і всього через 24 години від ченнях сТн Т - 0,8 -2нг/мл і вище, СРБ моменту з'явлення симптомів зникає із кровотоку 18,50±1,45мг/л-ІМбезО Великий вміст міоглобіну в скелетній мускулатурі і Спосіб здійснюється слідуючим чином сТн Т залежність його концентрації від функції нирок, та СРБ визначають у пацієнтів, які мають типовий робить його неспецифічним у відношенні некрозу ангінозний напад в спокої тривалістю 15 хвилин та міокарда і обмежує його використання в діагносбільше протягом останніх 24 годин до госпіталізатиці ГКС ції, зміни на ЕКГ (депресія сегмента ST>1MM ЧИ інверсія зубця Т>2мм як мінімум в двох суміжних Найбільш близьким по суті до заявленого сповідведеннях) за умови поступлення пацієнта в тесобу є спосіб діагностики ГКС з використанням рмін до 72 годин з момент}' дестабілізації стану такого маркера мюкардіального пошкодження як Групу контролю складають 15 пацієнтів із стабільсерцева форма креатинфосфокінази (МВ-КФК) [5] ною стенокардією напруження другого функціонаЦе фермент, який широко розповсюджений в м'яльного класу Обстежують 35 пацієнтів з ГКС, сезевій тканині людини При коронарогенному некред них 15 хворих з НС віком від 45 до 65 років, а розі з'являється через 3-4 години від початку симтакож 20 хворих з ЇМ без Q віком від 50 до 75 роптоматики і досягає діагностичне значущого рівня ків Рівень сТн Т в венозній крові визначають імучерез 4-6 годин Підвищений рівень зберігається ноферментним методом за допомогою апарату протягом 48-72 годин Однак, є велика КІЛЬКІСТЬ Cardiac Reader, а концентрацію СРБ визначають станів, яка супроводжується підвищенням МВімунотурбідиметричним методом з використанням КФК, що сприятиме ппердіагностиці ГКС без еледіагностичного набору фірми Cormay (Польща) вації сегмента ST При використанні цього маркеПроби крові беруть в перший день перебування у ра для діагностики гострих порушень коронарного відділенні кардюреанімацм При проведенні дослікровотоку необхідне повторне його визначення в джень у здорових донорів (10 добровольців) конкрові центрація СРП складає 2,3±0,5мг/л Значення СТн Патоморфолопчною основою ГКС є дестабіліТ більше 0,1нг/мл вважається підвищеним і стає зація атеросклеротичної бляшки, тобто трансфордіагностичне значущим Вміст сТн Т підвищений } мація її в нестабільну, а значить схильну до роз6 (40 %) із 15 пацієнтів з НС і перевищує нормальриву [8] Однією ІЗ найбільш ймовірних причин цієї ні показники у 3 -4 рази, становивши 0,350 трансформації є активація системного запального 0,450нг/мл, а у 20 хворих, яким встановлений діагпроцесу, найбільш раннім маркером якого є Сноз ЇМ без Q, підвищений у 10 пацієнтів (100%), а у реактивний протеїн (СРБ) [3, 7] Він з'являється в інших 10 пацієнтів він негативним, що свідчить про крові через 4-6 годин після пошкодження мюкардіппердіагностику ЇМ без Q, хоча MB - КФК була виальної тканини і належить до так званих сильних ще нормативного показника, це ще раз підкреслює '"ефектних" білків гострої фази, так як концентранеспецифічність даного ферменту Тому 10 пацієція його збільшується в 20-1000 разів При співснтів поповнили групу тропонін негативних хворих з тавленні різних неспецифічних показників запаНС Середній вміст сТн Т у пацієнтів з ЇМ без Q в лення та некрозу з'ясовано що СРБ в плазмі порівнянні з НС був значно вищий і перевищував хворих з ГКС зустрічається частіше, аніж лейкоципороговий рівень 0,1нг/мл в середньому в 20 разів тоз, прискорене ШОЕ, підвищення температури (від 0,8НГ/МЛ ДО 2НГ/МЛ, І вище 2нг/мл) Рівень СРБ тіла, тому СРБ використовується не тільки як мару хворих з НС становив 8,85±0,75 мг/л, а у пацієнкер запалення , але як і маркер наявності мюкартів з ЇМ безО-18,50± 1,45 мг/л (р

Дивитися

Додаткова інформація

Назва патенту англійською

Method for diagnosing acute coronary syndrome

Автори англійською

Netiazhenko Vasyl Zakharovych

Назва патенту російською

Способ диагностики острого коронарного синдрома

Автори російською

Нетяженко Василий Захарович

МПК / Мітки

МПК: G01N 33/49

Мітки: синдромів, діагностики, гострих, спосіб, коронарних

Код посилання

<a href="https://ua.patents.su/3-54313-sposib-diagnostiki-gostrikh-koronarnikh-sindromiv.html" target="_blank" rel="follow" title="База патентів України">Спосіб діагностики гострих коронарних синдромів</a>

Подібні патенти