Спосіб оцінки ефективності імунотерапії хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом

Спосіб оцінки ефективності імунотерапії хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом, який полягає у визначенні імунологічних показників крові, який відрізняється тим, що додатково визначають сироватковий рівень ФНП-, ТФР- та коефіцієнт ФНП-/ТФР-, і зниження цих показників в динаміці лікування вважають додатковими прогнозопозитивними маркерами ефективності лікування. (19) (21) u201105549 (22) 04.05.2011 (24) 25.11.2011 (46) 25.11.2011, Бюл.№ 22, 2011 р. (72) МАЛАШЕВСЬКА НІНА МИХАЙЛІВНА, ДРІЯНСЬКА ВІКТОРІЯ ЄВГЕНІВНА, ВЕЛИЧКО МАРИНА БОРИСІВНА, ПЕТРИНА ОЛЕНА ПЕТРІВНА, ЛІКСУНОВА ЛЮДМИЛА ОЛЕКСАНДРІВНА, САВЧЕНКО ВІКТОРІЯ ЄВГЕНІВНА (73) ДЕРЖАВНА УСТАНОВА "ІНСТИТУТ НЕФРОЛОГІЇ НАМН УКРАЇНИ" 3 CD54, CD95 та коефіцієнт співвідношення інтерферону до IL-10 (2). Недоліком даного способу є те, що також використовується рівень такого неоднозначного лімфокіну як ІЛ-10, а також спосіб ускладнюється використанням не тільки імуноферментного, але й імунофлуоресцентного методу для визначення проапоптотичних маркерів (CD95) та молекул адгезії (CD54), що робить спосіб більш тривалим та коштовним. В основу корисної моделі поставлена задача удосконалити спосіб оцінки ефективності лікування для прогнозу перебігу хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом та збереженою функцією нирок шляхом дослідження рівнів в крові прозапального фактору некрозу пухлин ФНП-, протизапального (і просклеротичного) трансформуючого фактору росту - ТФР-, а також їх співвідношення - ФНП-/ТФР-, як важливих про/протизапальних медіаторів імунопатогенезу. Відомо, що прозапальний цитокін ФНП- відіграє суттєву роль у регуляції проліферації Т- та Вклітин, цитотоксичних лімфоцитів, фагоцитозу, індукує синтез ІЛ-1, ІЛ-6, адгезивних молекул, впливає на механізми апоптозу. Важлива роль у прогресуванні та виникненні гломерулярного пошкодження належить ендогенним антизапальним медіаторам, до яких відноситься ТФР-, який стимулює постійний аномальний ріст фібробластів та збільшення їх активності, індукує утворення екстрацелюлярних матриксних протеїнів, що спричиняє просклеротичний ефект. Визначення цих факторів дає більш повне уявлення про активність перебігу імунного запалення та пошкоджуючої дії у хворих на хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом, що спонукає до правильного вибору методу імуносупресивної терапії. Поставлена задача вирішується тим, що спосіб оцінки ефективності імунотерапії хронічного гломерулонефриту з нефротичним синдромом, що 65082 4 включає дослідження імунних показників крові, згідно з корисною моделлю, як фактор оцінки ефективності лікування та прогнозу хронічного гломерулонефриту використовують динаміку рівнів в сироватці крові ФНП- і ТФР- та коефіцієнту їх співвідношення (ФНП-/ТФР- як важливих про/протизапальних медіаторів імунопатогенезу. Запропонований спосіб виконують наступним чином: хворому на хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом та збереженою функцією нирок натщесерце проводять забір крові з ліктьової вени та імуноферментним методом в сироватці визначають за допомогою відповідних моноклональних антитіл рівень ФНП- і ТФР- та коефіцієнт ФНП-/ТФР-. Апробацію запропонованого способу проведено у клініці ДУ "Інститут нефрології НАМИ України" на 47 хворих на хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом та збереженою функцією нирок. За наслідками лікування пацієнтів розподілено на групи: група 1 з повною або частковою клініко-лабораторною ремісією - 22 хворих (зникнення набряків, зниження рівня протеїнурії