Спосіб лікування жінок, які страждають на непліддя імунного генезу

Винахід відноситься до галузі медицини, а саме до гінекології. Актуальність предмету винаходу пов'язана з тим, що частота розвитку непліддя імунного генезису в сучасних умовах значно зросло. При цьому встановлена суттєва патогенетична роль порушень з боку імунної системи, які заключаються в розвитку вторинних імунодефіцитних станів та активації аутоімунних реакцій. Тому корекція імунологічних порушень одночасно із внутрішньоматковим осіменінням є основним напрямком лікування непліддя імунного генезису. Так, існує спосіб лікування жінок, які страждають на непліддя імунного генезису, шляхом використання внутрішньоматкового осіменіння, до здійснення якого пацієнтки отримують курс лікування з використанням вітамінних препаратів - вітамінів групи В, а також С, А та Е [Парашук Ю.С. Бесплодие в браке. - К.: Здоров'я, 1994. -203 с.]. Однак, цей спосіб недостатньо ефективний, оскільки використання лише вітамінів не забезпечує нормалізацію імунологічних показників у значної кількості жінок, які страждають на непліддя імунного генезису; тому він потребує подальшого удосконалення. Відомий також спосіб лікування жінок, які страждають на непліддя імунного генезису шляхом введення імуноактивних препаратів, що забезпечують нормалізацію системного та місцевого імунітету та зменшення активності аутоімунних реакцій, переважно спленіну, та одночасно вітамінів з антиоксидантною дією (токоферолу ацетат, аевіт або інш.) з послідуючою інсемінацією [Грищенко В.И. Некоторые аспекты регулирования рождаемости. - К.: Здоров'я, 1988. - 208 с.]. Цей спосіб найбільш ефективний із існуючих і тому обраний в якості прототипу. До недоліків прототипу відноситься те, що введення спленіну або інших імуноактивних препаратів у частини жінок не забезпечує нормалізацію імунних показників та ліквідацію аутоімунних реакцій, і тому при послідуючому введенні сперми у порожнину матки при інсемінації вагітність не виникає внаслідок аутоімунної іммобілізації сперміїв. Задачею винаходу є підвищення ефективності існуючого способу лікування жінок, які страждають на імунне непліддя, шляхом введення в якості імуноактивного препарату ербісолу, оскільки він виявляє імуномодулюючий ефект, у результаті чого досягається ліквідація системних і місцевих імунних порушень та підвищується число жінок, які можуть завагітніти. Заявлений спосіб полягає в тому, що жінкам, які страждають на непліддя імунного генезису, вводять ербісол внутрішньом'язово по 2мл 2 рази на добу протягом 30-40 діб поспіль та одночасно вітаміни з антиоксидантною дією (аевіт, токоферолу ацетат) в середньотерапевтичних дозах, після завершення курсу імунокорекції проводять внутрішньоматкове запліднення. Заявлений спосіб здійснюється таким чином: жінці, у якої діагностовано непліддя імунного генезису, вводять ербісол внутрішньом'язово по 2мл 2 рази на добу протягом 30-40 діб поспіль та одночасно вітаміни антиоксидантної дії (аевіт, токоферолу ацетат) у середньотерапевтичних дозах, після завершення курсу імунокорекції проводять внутрішньоматкове запліднення. При розробці заявленого способу лікування жінок, які страждають на непліддя імунного генезису, нами було обстежено дві групи хворих, які були рандомізовані за віком та характером імунологічних порушень, - основна (32 особи), якій на етапі до внутрішньоматкового осіменіння проводилося лікування відповідно до заявленого способу, та група зіставлення (25 осіб), яка лікувалися відповідно до відомого способу-прототипу. Поряд із загальноклінічними та лабораторними методами вивчались деякі імунологічні показники, що характеризують стан клітинного і гуморального імунітету, а також природну антиінфекційну резистентність (ПАР). Вміст Т-лімфоцитів (CD3+) вивчали у цитотоксичному тесті із застосуванням моноклональних антитіл фірми Ortho Diagnostic Systems Inc (USA). Рівень циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) у сироватці крові визначали шляхом преципітації у розчину поліетиленгліколя з молекулярною масою 6000 дальтон. Молекулярний склад ЦІК вивчали методом диференційованої преципітації у 2,0%, 3,5% та 6% розчинах поліетиленгліколя. При цьому вивчали вміст фракцій велико- (>19S), середньо- (11S-19S) та дрібномолекулярних (0,05) та одночасно ліквідувалася Тлімфопенія (при вихідному показнику 52,5±1,5% при нормі 72,4±2,2%) (табл.1). Поряд з цим відмічено більш істотне зниження рівня найбільш патогенних дрібномолекулярних фракцій ЦІК (