Спосіб прогнозування розвитку серцево-судинних ускладнень у хворих на есенціальну артеріальну гіпертензію з хронічною серцевою недостатністю та helicobacter pylori-негативними гастропатіями

Спосіб прогнозування розвитку серцевосудинних ускладнень у хворих на артеріальну гіпертензію з хронічною серцевою недостатністю, що включає визначення рівня цитокінів, який відрізняється тим, що у хворих, у яких есенціальна 3 тку ССУ прогнозують при рівні медіани ФНП-1 87,24пг/мл і вище. Спосіб виконують наступним чином. У хворих, у яких есенціальна АГ з ХСН перебігає на фоні HP-негативних гастропатій, моніторують рівень ФНП-1. Визначають медіану значень рівнів ФНП-1. Помірний ризик розвитку ССУ прогнозують при рівні медіани ФНП-1 80,04пг/мл і нижче. Високий ризик розвитку ССУ прогнозують при рівні медіани ФНП-1 87,24пг/мл і вище. Ефективність способу встановлена експериментально. Обстежено 105 хворих есенціальною АГ із ХСН II і III функціональних класів (ФК) і HPнегативними гастропатіями. Усі хворі обстежені з використанням загальноклінічних методів, що включають збір скарг і анамнезу, огляд і фізикальні методи, електрокардіографію в 12 стандартних відведеннях, рентгенографію чи рентгеноскопію органів грудної клітини (при відсутності даних протягом року). Проводилися ультразвукове дослідження серця (в одно-, двомірному і допплерівських режимах), органів черевної порожнини і заочеревинного простору на ультразвуковому сканері HD II EX ("PHILIPS", США) і апараті "ULTIMA PRO 30" ("РАДМИР", Україна), ендоскопічне дослідження стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки (ЕГДС) за допомогою ендогастродуоденоскопічної системи "Corometrics", модель СМ-9 (СІЛА), клінічні дослідження крові і сечі. Досліджувалися в крові концентрації ІЛ-1, ФНП-1, ЕТ-1, простагландину (ПГФ-1). Клініко-функціональний стан хворих оцінювали за результатами тесту із шестихвилинною ходьбою - хворі, що проходили за 6 хвилин у максимальному для них темпі дистанцію від 301 до 425м, належали до групи пацієнтів з II ФК ХСН, при подоланні за 6 хвилин шляху в 151-300м - до групи пацієнтів III ФК ХСН. Ехокардіографія проводилася кардіодатчиком з фазованою решіткою 5 MHz у трьох серцевих циклах зі стандартних доступів на ультразвуковому сканері HD11EX ("PHILIPS", США) за загальноприйнятою методикою. Дослідження проводилися з 9 до 10 годин ранку натще, при частоті серцевих скорочень не вище 70 у хвилину. Вимірювали діаметр аорти, відкриття стулок аортального клапана, розміри лівого передсердя (ЛП), товщину задньої стінки лівого шлуночка (ЛШ) у діастолу (ЗСд), товщину міжшлуночкової перегородки в діастолу (МЖПд), кінцеві систолічний і діастолічний розміри ЛШ (КСР і КДР), розміри правого шлуночка. Розрахункові показники площі поверхні тіла (ППТ), ударного об'єму ЛШ (УО), фракції викиду ЛШ (ФВ), ударного індексу ЛШ (УІ), маси міокарда (ММ) ЛШ, індексу MM (IMM) обчислювалися за загальноприйнятими формулами. Оцінка діастолічної функції ЛШ серця проводилася методами спектральної і тканинної допплерехокардіографії за стандартною методикою. Вимірялися максимальна швидкість потоку раннього діастолічного наповнення ЛШ, максимальна швидкість передсердного діастолічного потоку, час уповільнення потоку раннього діастолічного наповнення, час ізоволюмічного 67308 4 розслаблення, швидкість ретроградної хвилі венозного легеневого кровотоку (ШРХЛК) і її тривалість. ШРХЛК більш 35см/с вказувала на підвищення тиску в ЛП за рахунок істотного підвищення жорсткості ЛШ і свідчила про наявність 2 ступеня тяжкості діастолічної дисфункції. Відношення максимальних швидкостей піків тканинної допплерограми менш 1 також підтверджувало наявність діастолічної дисфункції ЛШ серця. Середній тиск в легеневій артерії (СТЛА) розраховувався автоматично (у нормі до 20 мм рт. ст.). Його збільшення більш 20мм рт. ст. свідчило про перехід 1 стадії діастолічної дисфункції ЛШ у другу. Розрахунок кінцевого діастолічного тиску в ЛШ (КДТ) проводився за формулою: КДТ=0,48×Pvar-1,6. У дослідження не включалися хворі, що пройшли тести на наявність хелікобактерної інфекції: біоптатного уреазного тесту (URE-HP тест, фірми Pliva). Уреазний тест оцінювали як позитивний при зміні забарвлення індикаторного середовища через 30 хвилин, 3 і 24 години. У дослідження включалися хворі, у яких цей тест був негативним, тобто хворі з НР-негативними гастропатіями. Для порівняння в дослідження була включена група хворих без гастропатій. При ЕГДС проводилася візуальна оцінка морфологічних і функціональних змін слизуватої оболонки гастродуоденальної зони з прицільною біопсією з антрального відділу і тіла шлунка. Візуально оцінювали виразність ознак запалення, атрофії, ерозій, гіперплазії слизової оболонки шлунка (СОШ), посилення судинного малюнка підслизового шару шлунка. Морфологічними ознаками запалення при оцінці гістологічних зрізів вважали скупчення нейтрофілів, макрофагів, плазматичних клітин, лімфоцитів. Визначення концентрацій цитокінів (ЦТ) у сироватці крові проводили твердофазним імуноферментним методом із застосуванням наборів реагентів Pro Con (Санкт-Петербург, Росія) відповідно до інструкцій виробника. Визначення вмісту в крові ЕТ-1 проводилося імуноферментним методом з використанням наборів Biotrak™ endothelin-1 ELISA system, Pharmacia Biotech і наборів реактивів Центра медичної біотехнології "Аспид" (Росія). Рівень артеріального тиску (AT) в обстежених хворих не перевищував 179/109мм рт. ст. (мала місце АГ 2 ступеня), медіани систолічного AT (CAT) і діастолічного AT (ДАТ) склали 168мм рт. ст. і 103мм рт. ст. відповідно, вірогідно відрізняючись від показників групи контролю (р