Спосіб комплексної терапії атопічного дерматиту

Спосіб комплексної терапії атопічного дерматиту шляхом призначення базисної терапії, що 3 25976 Найбільш близьким та обраним за прототип є застосування детоксикаційних, десенсибілізуючих, антигістамінних, кортикостероїдних, протизапальних, седативних та зовнішніх засобів, а також фізіотерапевтичні способи впливу. Але лікування АД комплексне, тривале, багатокурсове, іноді виявляється малоефективним і призводить до розвитку побічних реакцій [Самсонов В.А., Знаменская Л.Ф., Резайкина С.Ю. Патогенетические подходы к лечению атопического дерматита. - 2000]. Спосіб не впливає на основні ланки патогенезу, а саме не здійснює впливу на ендотелій, який відіграє ключову роль в судинному гомеостазі, крім того не впливає на рівень концентрації Mg та Са. В основу корисної моделі поставлено задачу удосконалення способу комплексного лікування АД, в якому за рахунок додаткового використання лікарського препарату, досягається вплив на основні ланки патогенезу, а саме корекцію нормального рівня Mg, відновлення фізіологічних процесів, в яких іони Mg приймають активну участь. Поставлена задача вирішується в способі комплексної терапії атопічного дерматиту шляхом призначення базисної терапії, що містить антигістамінні, протизапальні препарати, сорбенти, зовнішні засоби, згідно з корисною моделлю, додатково призначають Магнерот по 2 таблетки (1,0г) 3 рази на день протягом першого тижня лікування, а потім по 1 таблетці 3 рази на добу наступні 3 тижні при середній тяжкості АД, 5 тижнів при тяжкому АД. Магнерот - препарат Mg, який містить оротову кислоту, яка не тільки бере участь у магнієвому обміні, але і володіє самостійною метаболічною дією - служить безпосереднім попередником пиримидинових основ, одного зі складових нуклеїнових кислот. Крім того, оротова кислота необхідна для фіксації Mg на АТФ кліти і прояві його дії. Магнієва сіль оротової кислоти дає додаткові переваги: забезпечує доставку іонів Mg безпосередньо в клітину, оскільки її дисоціація відбувається тільки усередині клітки. Метаболічна роль магнію (Mg) визначається його участю як кофактора в більш ніж 300 ензиматичних реакціях. Комплекс Mg-АТФ забезпечує роботу K-Na-насоса клітинних мембран, активує аденілат- і гуанілатциклазу, гексо-, креатин-, фосфофр укто- і протеїнкіназу, беручи участь у такий спосіб практично у всіх обмінних процесах організму. Mg впливає на ендотелій, що відіграє ключову роль у судинному гомеостазі, у тому числі за рахунок продукції NО і участі в керуванні агрегацією тромбоцитів. Крім того, Mg є природним і фізіологічним антагоністом кальцію (Са). Установлено, що Mg і Са в різних тканинах можуть діяти і як синергісти, і як антагоністи. Антагонізм між дією цих двох катіонів доведений у відношенні гладкої мускулатури судин. Спосіб, що заявляється, здійснюють таким чином. Магнерот призначають по 2 таблетки (1,0г) 3 рази на день протягом першого тижня лікування, а потім по 1 таблетці 3 рази на добу наступні 3 тижні (при середній тяжкості АД), 5 тижнів (при важкому АД) на тлі базисної терапії (антигістамінні, проти 4 запальні препарати, сорбенти, зовнішні засоби). Усім хворим у процесі лікування проводять комплексне клініко-лабораторне обстеження, що включає загальний аналіз крові, біохімічне дослідження крові з визначенням у сироватці й еритроцитах вмісту Mg і Са. Клініко-лабораторна ефективність метаболічної дії препарату Магнерот при АД проявляється не тільки усуненням магнієвого дефіциту, але і впливом на стан судинного ендотелію, мікроциркуляцію, зменшення периферичного опору судин, підвищення стійкості до гіпоксії. На тлі прийому Магнероту пацієнти з АД відзначають не тільки поліпшення клінічного плину дерматозу, але і відчуття припливу сил, бадьорості, зменшення приступів серцебиття і слабості, нормалізацію нічного сну, зменшення дратівливості. Це дозволило поліпшити якість життя хворих і уникнути поліпрагмазії, що дуже актуально при АД. Під нашим спостереженням знаходилося 34 хворих АД (15 чоловіків і 19 жінок) у віці 15-30 років. Пацієнти скаржилися на сверблячку шкіри, слабість, стомлюваність, дратівливість, порушення сну. Прояви вегето-судинної дистонії (серцебиття, блідість шкірних покривів, пітливість, головний біль, відсутність апетиту, задишка, стиснення в груди й ін.) виявлені в 19 хворих. У 12 хвори х процес розташовувався переважно на шкірі обличчя чи шиї кистей, у 22 - АД мав розповсюджений характер, захоплюючи шкіру обличчя, тулуба, кінцівок. У частини хворих спостерігалися екзематозні висипання з вираженим поліморфізмом морфологічних елементів, помірне мокнуття із серозним чи серозно-гнійної ексудатом, корочки на інфільтрованій основі. У більшості пацієнтів на тлі еритематозно-сквамозних осередків і сухості шкіри визначалися множинні запальні фолікулярні і нефолікулярні папули, ділянки ліхеніфікації, екскоріації. Легкий ступінь тяжкості хвороби мали 11, помірний - 13, важкий - 10 хворих. Ускладнення АД вторинною інфекцією в різні періоди хвороби мали 16 пацієнтів. Магнерот призначався по 2 таблетки (1,0г) 3 рази на день протягом першого тижня лікування, а потім по 1 таблетці 3 рази на добу наступні 3 тижні (при середній тяжкості АД), 5 тижнів (при важкому АД) на тлі базисної терапії (антигістамінні, протизапальні препарати, сорбенти, зовнішні засоби). Використання в комплексній терапії хворих AT магнероту робило позитивну дію на клінічний плин дерматозу і загальний стан хворих. У більшості пацієнтів уже на 5-7-й дні лікування зникли чи значно зменшилися сверблячку, мокнутіє, сухість шкіри, еритема, інфільтрація і виразність ліхеніфікації. Усі хворі відзначають поліпшення настрою, сну, апетиту, підвищення працездатності. Значне поліпшення плину дерматозу виявлено в 17 (65,4%), поліпшення в 8 (30,8%), відсутність ефекту в 1 (3,8%) хворого. Застосування в лікуванні препарату, що містить Mg, приводило до позитивних змін лабораторних показників. У процесі терапії в хворих АД відбувалося підвищення рівня Mg загального сироватки й еритроцитів (при середній тяжкості відповідно на 32,3 і 5 25976 43,6%, важкому перебігу - відповідно на 27,6 і 102,3%), Са загального і Са 2+ сироватки при важкому АД на 28,3 і 29,5%, зменшення Са еритроцитів при важкому плині дерматозу на 138,8% стосовно змісту катіонів до лікування. При цьому значення співвідношення Ca/Mg еритроцитів зменшилося в 2,8 рази. Приклад 1 Під нашим спостереженням знаходилася пацієнтка Н., 19 років, що звернулася зі скаргами на висипання на шкірі обличчя та кінцівок, свербіж, дратівливість, підвищену втомлюваність, порушення сну. З анамнезу захворювання відомо, що пацієнтка хворіє з дитинства, коли вперше у віці 2 років проявилися перші ознаки дерматозу, що пов'язували з введенням у раціон дитини цитрусових (зі слів батьків). Встановлено діагноз: атопічний дерматит у стадії дитячої екземи. З приводу захворювання неодноразово отримувала амбулаторне лікування, з тимчасовим поліпшенням. Захворювання носить хронічний рецидивуючий характер, 1-2 рази на рік, переважно у холодну пору року. У пацієнтки відмічається атопія в індивідуальному анамнезі. Із супутні х захворювань відмічено вегето-судинну дистонію. Дане загострення пов'язує зі стресом та перенесеним респіраторним захворюванням. Самостійно не лікувалася. Об'єктивно: патологічні явища локалізовані на шкірі в області ліктьових та променевозап'ясткових суглобів, шиї, обличчя з залученням у патологічний процес повік та носогубного трикутника, висипання характеризуються поліморфізмом з перевагою запальних фолікулярних папул на інфільтративній основі, ліхеніфіковані вогнища з екскоріаціями на фоні сухої шкіри, відмічається біопсуюча сверблячка. Визначено ознаки вегетосудинної дистонії - підвищення пітливість, блідість шкіри, серцебиття. Обстежена: (до лікування) у гемограмі відмічається еозинофілія (10%), у протеїнограмі - диспротеїнемія, відмічалися порушення метаболізму оксиду азоту (NО 2- - 4,15мкмоль/л, NO3- 4,92мкмоль/л). Додатково визначали вміст електролітів: Mg загальний сироватки - 0,65±0,06ммоль/л (контроль 0,95±0,08ммоль/л), Mg еритроцитарний - 0,149±0,03ммоль (контроль 0,269±0,06ммоль), Са загальний сироватки - 1,72±0,18ммоль/л (контроль 1,97±0,19ммоль/л), Са2+ сироватки - 0,76±0,17ммоль/л (контроль 0,86±0,09ммоль/л), Са еритроцитарний - 0,305±0,09ммоль (контроль 0,205±0,05ммоль). Установлено діагноз: атопічний дерматит, помірного ступеня тяжкості, стадія загострення. Призначено терапію, що включала гіпоалергенну дієту, антигістамінні препарати (супрастин ін'єкціонно на ніч, кларитин), дезінтоксикаційну терапію (глюконат кальцію 10% р-н, в/м), седативні препарати (персен), сорбенти (атоксил), ферментативні препарати (мезим-форте), глутаргін для нормалізації порушень NO, а також до комплексного лікування, з огляду на виявлений електроліт 6 ний дисбаланс та прояви вегето-судинної дистонії, був доданий препарат Магнерот по 2 таблетки (1,0г) 3 рази на день протягом першого тижня лікування, а потім по 1 таблетці 3 рази на добу наступні 3 тижні. З зовнішньої терапії застосовували топічні кортикостероїди, "Адвантан", "Блоком", крем "А-дерма", живильні креми. У ході лікування відмічалася позитивна динаміка розрішення дерматозу та покращення загального стану хворої. У пацієнтки вже на 7-й день лікування зникло суб'єктивне відчуття сверблячки, значно зменшились сухість шкіри, еритема, інфільтрація та вираженість ліхеніфікації, шкіра обличчя вільна від висипань. Хвора відмічала покращення настрою, сну. Обстежена: (після лікування) NO25,39мкмоль/л (контроль 5,35±0,31мкмоль/л), NO3- - 3,92мкмоль/л (контроль 3,85±0,20мкмоль/л), Mg загальний сироватки - 0,80±0,07ммоль/л (контроль 0,95±0,08ммоль/л), Mg еритроцитарний - 0,212±0,06ммоль (контроль 0,269±0,06ммоль), Са загальний сироватки - 1,84±0,19ммоль/л (контроль 1,97±0,19ммоль/л), Са2+сироватки - 0,82±0,16ммоль/л (контроль 0,86±0,09ммоль/л), Са еритроцитарний - 0,214±0,06ммоль (контроль 0,205±0,05ммоль). Приклад 2 Під нашим спостереженням знаходився пацієнт X., 30 років, що звернувся зі скаргами на загострення шкірного процесу, висипання на шкірі обличчя і тулуба, сверблячку. З анамнезу захворювання відомо, що пацієнт хворіє протягом багатьох років, з дитинства. З приводу даного захворювання неодноразово отримував амбулаторне та стаціонарне лікування, відмічалися короткі періоди ремісії, знаходиться на диспансерному обліку з діагнозом: атопічний дерматит. Дерматоз носить хронічний характер, загострення процесу 2-3 рази на рік, пов'язані частіше зі стресовими факторами та порами року (холодний період). У пацієнта відмічається синдром хронічної втоми, із перенесених захворювань відмічаю гепатит А, із супутніх - хронічний гастрит, вегето-судинна дистонія, кардіопатія. Дане загострення пов'язує з перенесеною хворобою респіраторного характеру. Самостійно лише використовував зовнішню терапію (стероїдні креми). Об'єктивно: Дерматоз носить розповсюджений характер, з тенденцією до генералізації. Відмічаються дифузні зміни шкіри тулуба, великих складок переважно в області ліктьових, променевозап'ясткових, колінних суглобів, шиї, обличчя (атопічний хейліт), висипання характеризуються значним поліморфізмом з великою кількістю фолікулярних та нефолікулярних папул, місцями виявлено мокнуття, вогни ща з екскоріаціями на тлі сухої шкіри, відмічається біопсуюча сверблячка. Обстежений: (до лікування) у гемограмі відмічається еозинофілія (11%), лімфопенія (14%), прискорена ШОЕ (15мм/год), у протеїнограмідиспротеїнемія, відмічалися порушення метаболі 7 25976 зму оксиду азоту (NО2- - 3,65мкмоль/л, NO3- 6,12мкмоль/л). Додатково визначали вміст електролітів: Mg загальний сироватки - 0,58±0,04ммоль/л (контроль 0,95±0,08ммоль/л), Mg еритроцитарний - 0,085±0,02ммоль (контроль 0,269±0,06ммоль), Са загальний сироватки - 1,38±0,16ммоль/л (контроль 1,97±0,19ммоль/л), Са2+ сироватки - 0,61±0,18ммоль/л (контроль 0,86±0,09ммоль/л), Са еритроцирарний - 0,408±0,07ммоль (контроль 0,205±0,05ммоль). Установлено діагноз: Атопічний дерматит, дисемінована форма, стадія загострення, тяжкого ступеня. Призначено терапію, що включала гіпоалергенну дієту, антигістамінні препарати (супрастин в/м на ніч, телфаст), дезинтоксикаційну терапію (глюконат кальцію 10% р-н, в/м), седативні препарати (ново-пасит), сорбенти (ентеросгель), ферментативні препарати (мезим-форте), глутаргін для нормалізаціїї порушень NO, а також до комплексного лікування, з огляду на виявлений електролітний дисбаланс, був доданий препарат "Магнерот" по 2 таблетки (1,0г) 3 рази на день протягом першого тижня лікування, а потім по 1 таблетці 3 рази на добу наступні 5 тижнів. З зовнішньої терапії застосовували топічні кортикостероїди, ("Локоїд"), крем "Триксера", живильні креми. Комп’ютерна в ерстка А. Рябко 8 У ході лікування відмічалася позитивна динаміка розрішення дерматозу та покращення загального стану хворого. У пацієнтки вже на 9-10-й дні лікування зникло суб'єктивне відчуття сверблячки, значно зменшились сухість шкіри, еритема, інфільтрація та виразність ліхеніфікації, шкіра обличчя вільна від висипань. Обстежений: (після лікування) NO25,29мкмоль/л (контроль 5,35±0,31мкмоль/л), NO3- - 3,82мкмоль/л (контроль 3,85+0,20мкмоль/л); Mg загальний сироватки - 0,78±0,07ммоль/л (контроль 0,95±0,08ммоль/л), Mg еритроцитарний - 0,215±0,06ммоль (контроль 0,269±0,06ммоль), Са загальний сироватки - 1,81±0,19ммоль/л (контроль 1,97±0,19ммоль/л), Са2+сироватки - 0,82±0,16ммоль/л (контроль 0,86±0,09ммоль/л), Са еритроцитарний - 0,210±0,06ммоль (контроль 0,205±0,05ммоль). Таким чином, застосування запропонованого способу комплексної терапії атопічного дерматиту з включенням до терапії магнію оротату сприяло покращенню клінічного перебігу захворювання і дозволило нормалізувати більшість лабораторних показників. Отримані результати свідчать про патогенетичне обґрунтування і перспективність застосування препаратів, що містять магній, в лікуванні атопічного дерматиту. Підписне Тираж 26 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601