Спосіб визначення стану імунної системи у хворих на розсіяний склероз

Спосіб визначення стану імунної системи у хворих на розсіяний склероз шляхом встановлен 3 3691 4 лі, додатково визначають популяцію лімфоцитів, ходився на лікуванні в неврологічному відділенні що несуть на своїй поверхні рецептор до інтерлейдитячої лікарні з приводу гострого порушення мозкіну-2 (ІЛ-2) CD25+ і кількість кліток, готових до кового кровообігу в правій середній мозковій артеапоптозу CD95+ і при одночасному підвищенні рії з лівостороннім геміпарезом. МагнітноCD25+ і CD95+ вище нормальних значень, діагнорезонансне дослідження не проводилося. Після стують схоронність компенсаторних можливостей проведеної судинної терапії стан покращився: цілімунної системи при ремітуючому перебігу розсіяком зникло оніміння, відновилася сила. ного склерозу. При об'єктивному дослідженні патології не виМаркер проліферації імунокомпетентних кліявлено. тин CD25+ є показником активності імунної систеУ неврологічному статусі: свідомість ясна, меми, а інтерлейкін-2 сприяє активації Т-лімфоцитів нінгіальних ознак немає. Очні щілини D=S, зіниці цитотоксичних/супресорів CD8+, CD95+ відобраD=S. Рух очних яблук збережено у повному обсязі. жує активацію процесів апоптозу, через який гиОслаблено акт конвергенції. Горизонтальний мілнуть аутоагресивні Т-лімфоцити цитотоксичкоразмашистий ністагм при погляді вліво. Легка ні/супресори, що несуть на собі маркер асиметрія обличчя за рахунок лівої носогубної проліферації CD8+, які безпосередньо ушкоджускладки. Язик по середній лінії, uvule злегка девіює ють клітини олігодендроглії. З цих позицій апоптоз вліво. Ковтання і фонація не порушені. Глотковий розглядається як прогностичне сприятливий факрефлекс збережений. М'язовий тонус підвищений тор, що свідчить про збереження компенсаторних у правих кінцівках за пластичним типом, у лівих можливостей організму. кінцівках за спастичним типом. М'язова сила зниЗаявлений спосіб здійснюється наступним чижена у лівих кінцівках до 3 балів, у правих збереном. жена. Сухожильні рефлекси з рук S>D жваві, з ніг Хворому проводять імунологічне дослідження S>D жваві. Позитивний симптом Бабінського і крові. Субпопуляцію лімфоцитів досліджують у Штрюмпеля з 2-х сторін. Черевні рефлекси S=D лимфоцитотоксичному тесті з використанням пазнижені. Лівостороння гемігіпестезія. Координаційнелі моноклональних антитіл до антигенів, CD3, ні проби виконує з невеликим промахом попаданCD4, CD8, CD20, CD45 RA, CD56, CD95, HLA-DR, ням лівої руки. Лабораторне дослідження включаCD 16, CD25, абсолютній кількості лімфоцитів. ло: КЛІН. ан. крові: Ер 4,9. 1012/л ; Нb 152г/л; ЦП Одночасне підвищення експресії маркера про0,9; Лейк.5.5.109/л; еоз.1%; п/я 2% ; с/я 46%; лімф ліферації імунокомпетентних клітин (CD25) і його 38%; мон. 4%; СОЕ 4мм/ч. Клін. ан. сечі: у 150,0 антагоніста - рецептора апоптозу (CD95) при ремімол; колір св. жовт.; пит. ва га 1014; білок і цукор туючому перебігу PC, свідченням збереження освідсутні; солі оксалати помір.; ерит. одинич, лейк. новної функції імунної системи - підтримки гомео2-3 в полі зору. Коне. окуліста оптичні середовища стазу. прозорі. Поля зору OU без обмежень очне дно Клінічний приклад 1. ДЗН блідо-рожеве, межі чіткі, вени нормального Хворий П. 19 років, надійшов у МКЛ №7, зі діаметру, венозний відтік не ускладнений.+ скаргами на оніміння і виражену слабкість у лівих Висновок: офтальмологічної патології не викінцівках. З анамнезу хвороби 10.03.03. раптово, явлено. МРТ Висновок: дисеміноване ураження без видимих причин, з'явилася і стала прогредієнбілої речовини мозку великих півкуль, приблизно тно зростати слабкість і оніміння в лівих кінцівках, демієлінізуючого характеру, фаза морфологічного 11.03.03. оглянутий дільничним невропатологом, загострення. В таблиці 1 наведені результати імурекомендовано лікування в умовах стаціонару. З нологічного дослідження крові. анамнезу життя відомо, що 1996 році пацієнт знаТаблиця 1 № СD Тип лімфоциту, антигену В кліток 106/мл Норма % % CD3 CD4 Т-лімфоцити Т-хелпери 55 37 65-79 34-44 CD8 Т-супресори, цитотоксичні CD4/CD8 CD20 Регуляторний індекс Т-клітинного імунітету В-лімфоцити CD45RA «Наївні» Т-лімфоцити, NK-и В-клітини CD56 CD95 NK-клітини FAS-антиген HLA-DR Активовані клітини 15 7-21 CD16 CD25 NK-клітини Активовані лімфоцити 10 3 6-8% 0% – Кількість лімфоцитів 1,6х10*6 1,6-2.0 20 19-27 1,85 8 1,6-2,0 3-15 35 54-74 1 3 9-19 0 5 3691 6 Висновок: зниження кілерних клітин з фенотиребральна форма, ремітуючий перебіг, стадія запом (CD56) і неактивних Т-лімфоцитів, NK-и Вгострення з помірним лівостороннім геміпарезом, клітки, Т-лімфоцитів (CD3), збільшення активоваправобічною пірамідною недостатністю. них кліток (HLA-DR) (незважаючи на те, що даний Було призначене лікування: кортикостероїди показник знаходиться в межахнорми згідно, нор(метилпреднізалон по 750мг за схемою), судинна, мативних даних, для хворих розсіяним склерозом нейропротекторна терапія. цей показник вважається підвищеним), і підвищенПісля проведеної терапії стан хворого покраня клітин з рецепторами до інтерлейкіну -2 вказує щився - сила відновилася до 4,5 балів, оніміння на виражений активний процес, що відбувається в зникло цілком. імунній системі. Однак підвищення маркера CD95 Хворий був виписаний у задовільному стані, свідчить про збереження компенсаторних можлиперед випискою було проведено повторне імуновостей організму. логічне дослідження. Одержані результати навеНа підставі скарг хворого, анамнезу хвороби і дені в таблиці 2. Рекомендовано - лаферон по 3 життя, об'єктивного і лабораторного дослідження млн. в/м через день 10 ін'єкцій. був поставлений діагноз - розсіяний склероз, цеТаблиця 2 № СD CD3 CD4 CD8 CD4/CD8 CD20 CD45RA CD56 CD95 HLA-DR CD16 CD25 -- В кліток Тип лімфоцита, антигену 106/мл Т-лимфоциту Т-хелпери Т-супресори, цитотоксичні Регуляторний індекс Т-клетинного імунітету В-лімфоцити «Наївні» Т-лимфоциты, NK-и В-клітки NK-клітини FAS-антиген Активовані клітини NK-клітини Активовані лімфоцити Кількість лімфоцитів Висновок: після проведення імуносупресорної терапії знизився активний імунний процес: зменшилася кількість активованих клітин (HLA-DR), клітин з рецепторами до інтерлейкіну -2, збільшилася кількість кіперних клітинз фенотипом (CD56) і неактивних Т-лімфоцитів, NK-и В-клітин, Тлімфоцитів (CD3). Маркер апоптозу CD95 залишився вище за норму, що свідчить про збереження компенсаторних можливостей організму і необхідність надалі застосувати імунотропну терапію. Був рекомендований лаферон по 3 млн. в/м через день, 10 ін'єкцій. Клінічний приклад 2. Хвора В. 23 роки, надійшла до лікарні зі скаргами на слабкість у нижніх кінцівках, виразну хиткість при ходьбі, самостійно пересувається з підтримкою під одну рук у, зниження пам'яті на поточні події, виразну загальну слабкість. З анамнезу хвороби відомо, що пацієнтка хворіє з 16 років, коли без видимих причин з'явилася і стала прогредієнтно зростати слабкість у нижніх кінцівках, лікувалася у неврологічній лікарні, де було проведено МРТ дослідження, висновок множинні вогнища деміелінізації. Поставлено діагноз -розсіяний склероз. Одержувала судинну, нейропротекторну терапію, після лікування стан покращився, зменшилася хиткість при ходьбі, зросла сила в нижніх кінцівках. Через 9 місяців повторне погіршення стану, знову з'явилися вище перераховані скарги, лікувалася в неврологічному стаціонарі. Після проведеного аналогічного лікування стан % 67 47 24 1,9 7 36 2 1 14 5 2 1,0х10*6 Норма % 65-79 34-44 19-27 1,6-2,0 3-15 54-74 9-19 0 7-21 6-8% 0% 1,6-2.0 покращився, однак сила в нижніх кінцівках цілком не відновилася. Надалі щорічно проходить курси лікування у неврологічних відділеннях і стаціонарах, стан прогредієнтно погіршується, з'явилися інтелектуальні розлади. Знизилася пам'ять на поточні події. З анамнезу життя - дитячі інфекції, часті простудні захворювання. хронічний пієлонефрит. При об'єктивному дослідженні патології не виявлено. У неврологічному статусі: свідомість ясне, менінгіальних ознак немає. Очні щілини D=S, зіниці D=S. Рух очних яблук збережено у повному обсязі. Фотореакції живі. Парез конвергенції. Згладжено права носогубна складка. Язик по середній лінії, uvule злегка девіює вправо. Ковтання і фонація не порушені. Глотковий рефлекс знижений. М'язовий тонус різко підвищений у нижніх кінцівках, у верхніх кінцівках гіпотонія. М'язова сила знижена у нижніх кінцівках до 3 балів, у верхні х збережена. Сухожильні рефлекси з рук D=Sжваві, з ніг D=S високі, колінні, ахиллові, підошовні полікінетичні. Позитивний симптом Бабінського та його аналогів з 2-х сторін. Черевні рефлекси відсутні. Чуттєвих порушень не виявлено. Груба суглобова атаксія в позі Ромберга. Координатори! проби виконує з промахом. Знижена пам'ять на поточні події. Інтелектуальні розлади. Діагноз – розсіяний склероз вториннопрогредіентний перебіг з помірним парапарезом, грубим мозочково-атактичним синдромом та інтелектуально-мнестичними порушеннями. 7 3691 8 Хворій були проведені наступні аналізи: МРТ Висновок: дисемінованне ураження білої КЛИН. ан. крові: Ер 3.85.1012/л ; Нb 116г/л; ЦП речовини мозку великих півкуль демієлінізуючого 0.9; Лейк. 5.2 109/л; еоз. 1%. п/я 4% ; с/я 71%; характеру. лімф 20%; мон. 4%; СОЕ 5мм/ч. Клін. ан. сечі: у Хворій було проведено імунологічне дослі50.0 мол; колір св. жовтий.; питома вага 1027; білдження крові. Одержані дані наведені в таблиці 3. ка немає; цукру немає. Таблиця 3. CD Тип лімфоциту, антигену CD3 CD4 CD8 CD4/CD8 CD20 CD45RA CD56 CD95 HLA-DR CD16 CD25 – Т-лімфоцити Т-хелпери Т-супресори, цитотоксичні Регуляторний індекс Т-клетинного імунітету В-лімфоцити «Наївні» Т-лімфоцити, NK-и В-клітини NK-клітини FAS-антиген Активовані клітини NK-клітини Активовані лімфоцити Кількість лімфоцитів Висновок: зниження Т-клітинної ланки імунітету (CD3), (CD4), та імунорегуляторного індексу вказує на виразний дисбаланс Т-клітинної ланкиімунітету. Зниження кілерних клітин з фенотипом (CD56) і (CD 16), неактивних Т-лімфоцитів, NK-и Вклітин та підвищення кількості клітин з рецепторами до інтерлейкіну -2, та активованих клітин свідчить про активний хронічний процес, що відбувається в імунній системі. Нульове значення маркеру CD95 указує на відсутність компенсаторних можливостей організму. Враховуючи стан імунної системи, на підставі Комп’ютерна в ерстка Г. Паяльніков кількість клітин 106/мл % 45 26 19 1,36 11 30 1 0 15 4 2 1,0х10*6 Норма% 65-79 34-44 19-27 1,6-2,0 3-15 54-74 9-19 0 7-21 6-8% 0% 1,6-2,0 імунограми, клінічного перебігу захворювання призначення імунотропних препаратів не доцільне, а акцент під час лікування слід зробити на метаболічні, нейропротекторні та антиоксидантні препарати. Таким чином, запропонований спосіб визначення стану імунної системи у хвори х на розсіяний склероз дозволяє визначити збереженість або відсутність компенсаторних можливостей імунної системи, що допоможе лікарю у подальшому обрати адекватну тактику лікування цих хворих. Підписне Тираж 37 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601