Спосіб прогнозування ризику виникнення транзиторної ішемічної атаки

Спосіб прогнозування ризику виникнення транзиторної ішемічної атаки, що включає проведення дуплексного, триплексного та енергетичного сканування магістральних судин голови на шиї в екстракраніальному відділі та інтракраніальних відділах хребтови х артерій, який відрізняється 3 39889 4 гу до і після проби в середній мозковій артерії [2]. воротом голови вправо та вліво. При цьому, з Недоліком прототипу є недостатня достовірність метою визначення цереброваскулярного резерву в визначення показників мозкової перфузії, оскільки вертебрально-базилярному басейні, оцінюють не досліджуються структурно-морфологічні зміни показники об'ємної швидкості кровотоку, як до, так судинної стінки магістральних артерій голови. На і під час проби в момент максимального повороту разі ризик виникнення ТІА або повторного інсульту голови в сторону. здебільшого і виникає на тлі стенозувальних або Зменшення діаметру (норма 2,8-3,8мм) та об'оклюзивних процесів в екстрацеребральних артеємної швидкості кровотоку (норма 60-125мл/хв), ріях, що призводить до порушення цереброваскущо змінюються більше, ніж на 30% відносно норми лярної реактивності, зривання авторегуляції, непри проведенні функціональних проб з максимадостатності колатерального кровотоку. льними поворотами голови вправо та вліво, збіЗадача корисної моделі, що заявляється, є льшення пульсативного (норма 1,1-2,0) та резисудосконалення способу та підвищення точності тентного (норма 0,63-0,77) індексів хребтових прогнозування ризику виникнення транзиторної артерій, відносно норми наряду зі збільшенням ішемічної атаки та інсультів. товщини КІМ понад 0,75мм є свідченням наявності Технічний результат: виявлення ранніх ознак системних атеросклеротичних стенозувальних атеросклеротичного стенозування і початкових процесів, початкових проявів порушення мозковопроявів порушення мозкового кровообігу; запобіго кровообігу та високого ризику розвитку ТІА. гання розвитку ТІА; зменшення ризику виникнення Оскільки при гострому виникненні та швидкому повторних інсультів; вибір і проведення превентирегресі недостатності кровообігу певної зони мозку вної терапії пацієнтам, які не потребують застосукомпенсація здійснюється шляхом включення мевання методів судинної хірургії. ханізмів авторегуляції та посилення колатеральноПоставлена задача вирішується тим, що у віго кровотоку, на даному етапі клінічна картина ТІА домому способі, який включає проведення дуплекможе не розвиватися. Проте подальше зниження сного, триплексного та енергетичного сканування мозкового кровотоку при незначно більш тривалій магістральних судин голови на шиї в екстракранідії провокуючих факторів веде до зриву процесів альному відділі та інтракраніальних відділах хребавторегуляції, розвитку метаболічних порушень та тових артерій, згідно корисної моделі додатково клінічних проявів ТІА. Зменшення об'ємної швидвизначають товщину комплексу інтима-медіа сонкості кровотоку по хребтови х артеріях при провених артерій в екстра- та інтракраніальному віддіденні функціональних проб більше, ніж на 60% лах у положенні пацієнта на спині з поворотом відносно норми свідчить про високий ризик розвиголови на 45° в протилежний від досліджуваної тку вже не тільки ТІА, але й інсульту, оскільки на артерії бік; проводять ультрасонографічні досліцьому етапі ішемічного пошкодження гемоциркудження хребтових артерій при максимальних поляторні порушення більш тривалі в часі та призвоворотах голови вправо і вліво та визначають ведить до зривання авторегуляції, необоротних змін личину швидкості об'ємного кровотоку до і під час функції нейронів, руйнації та загибелі нервової проведення функціональних проб і при збільшенні клітини, формування осередкового некрозу та товщини комплексу інтима-медіа понад 0,75мм та утворення зони інфарктного ядра. зниженні швидкості об'ємного кровотоку більше Спосіб, що заявляється, ілюструється наступніж на 30% під час максимального повороту голоними клінічними спостереженнями ви вправо і вліво прогнозують ризик виникнення Приклади конкретного застосування способу: транзиторної ішемічної атаки. Приклад 1: хвора З., 65 років, поступила до Спосіб прогнозування ризику виникнення травідділення зі скаргами на виражене запамороченнзиторної ішемічної атаки здійснюється таким чиня, що посилюється при руха х головою, шум у вуном: методом дуплексного і триплексного скануха х, зниження слуху, більше на ліве вухо, двоїння вання лінійним датчиком із частотою від 7,5 до перед очима, нудоту, виражену хи ткість при ході, 13Мгц по правій та лівій передній поверхні шиї в помірний пекучий головний біль в потиличній обположенні пацієнта лежачи на спині проводять ласті, підвищення AT. За хворіла гостро, коли після ультрасоногріфічні дослідження магістральних запрокидання голови раптово виникли вищеопиартерій голови на шиї. Сканують загальні сонні, сані скарги, відмітила підвищення AT ДО внутрішні сонні, хребетні артерії в сегменті V4. 180/100мм.рт.ст. В анамнезі останній рік періодичОбстеження проводять в положенні пацієнта лено виникали напади запаморочення, що часті ше жачи на спині з поворотом голови на 45° в протипровокувалися вимушеним положенням голови з лежний від досліджуваної артерії бік. При кожному поворотом чи запрокиданням, минались самостійдослідженні визначають величину КІМ сонних арно через кілька годин після відпочинку та прийому терій (норма 0,55±0,05мм) в області максимальногіпотензивних препаратів. В анамнезі гіпертонічна го візуального потовщення та проводять кількісну хвороба, розповсюджений остеохондроз хребта, та якісну оцінку стану хребтови х артерій. Виконуревматоїдний артрит. Об'єктивно: Надлишкова ють аналіз кількісних характеристик: пікова систомаса тіла, емоційно лабільна. Пульс 70, ритмічний, лічна швидкість (норма 31-51см/сек.), кінцева діасАТ=150/90мм.рт.ст., температура тіла 36,5°С. Метолічна швидкість (норма 9-16см/сек.), об'ємна нінгеальні симптоми відсутні. Зіниці симетричні, швидкість кровотоку (норма 60-125мл/хв); і якісних фотореакції достатні. Рухи очних яблук в повному характеристик: стан стінки і просвіту судини. Потім об'ємі. Дрібнорозмашистий ністагм в крайніх відвиконують аналіз кількісних і якісних характерисведеннях. Слабкість конвергенції з 2-ох сторін. тик кровотоку в хребтових артеріях під час провеГіпалгезія в зонах Зельдера. Легка мімічна асимедення функціональних проб з максимальним потрія носо-губних зморшок. Голос, ковтання не по 5 39889 6 рушені. Язик по середній лінії. Глоткові рефлекси протягом 7 годин з моменту виникнення. При обвикликаються, симетричні з двох сторін. Позитивні стеженні виявлено: помірна гіперкоагуляція, підсимптоми Марінеску - Радовіча з двобічний. Суховищення рівня С-реактивного білка (+++), виражежилкові рефлекси на руках S>D, колінні D>S поний остеохондроз, унковертебральний артоз в жвавлені, ахіллові рефлекси симетрично знижені. сегментах С6-5, С5-4, за даними МРТ головного Позитивні симптоми Штрюмпелля з двох сторін. мозку - вогнище ішемії в лівій гемісфері мозочка Чутливість не порушена. Координаторні проби розмірами 2x3,2мм. округлої форми. виконує з атаксією лівими кінцівками. В позі РомДіагноз: Транзиторна ішемічна атака в судинах берга похитується. Помірний акрогіпергідроз. Бовертебрально-базиллярного басейну на тлі гіперлісна пальпація паравертебральних точок в шийтонічної хвороби IIIст. з вогнищем ішемії в лівій ному відділі хребта з 2-ох сторін. гемісфері мозочка на МРТ. Після проведення лікування вищеописана клінічна та неврологічна симптоматика регресувала Результати ультразвукового дослідження магістральних судин хворої З.: Судинний басейн ТКІМ, Vmax, Vmin, MM см/с см/с Права загальна сонна артерія Ліва загальна сонна артерія Права внутрішня сонна артерія Ліва внутрішня сонна артерія Права хребетна артерія Ліва хребетна артерія Vvol, мл/хв Vvol при max повороті голови направо, мл/хв., % Vvol при max повороті голови наліво, мл/хв., % 0,9 35,0 4,0 275,0 0,9 44,5 11,0 300,0 0,7 28,0 8,5 135,0 0,7 36,0 7,5 178,0 15 6,5 35,0 9,5 (19% від норми) 45,0 (90% від норми) 10,0 1,5 2,5 (5% від норми) 30,0 (10% від норми) 0,3 (0,5% від норми) Скорочення: ТКІМ - товщина комплексу інтима-медіа; Vmax - пікова систолічна швидкість; Vmin - кінцева діастолічна швидкість; Vvol - об'ємна швидкість кровотоку. Як видно з наведених даних, у хворої має місце субто тальна компресія лівої хребтової артерії з високим ступенем недостатності та нестабільності кровотоку і розвитку ішемічного ураження головного мозку. Оскільки неврологічний дефіцит регресував впродовж 7 годин після його виникнення - це свідчить про ТІА в судинах вертебрально-базтллярного басейну. Приклад 2: хвора М., 26 років, поступила в клініку зі скаргами на періодичне оніміння лівої верхньої кінцівки, помірний головний біль в потиличній області, запаморочення, що посилюється при рухах головою, нудоту, підвищення AT. Захворіла поступово, коли протягом останніх 1,5 років виникли вищеописані скарги. В анамнезі останні 3 роки артеріальна гіпертензія. Рік тому діагностовано синдром грудного виходу. Об'єктивно: Гіперемія обличчя. Пульс 72, ритмічний, АТ=140/90мм.рт.ст., температура тіла 36,8°С. Менінгеальні симптоми відсутні. Черепна іннервація без особливостей. Сухожилкові рефлекси на руках S>D, колінні D>S пожвавлені, ахіллові рефлекси симетричні, черевні та підошовні рефлекси симетричні. Чутливість та координація рухів не порушені. В позі Ромберга не стійка. Помірний акрогіпергідроз. Болісна пальпація паравертебральних точок в шийному відділі хребта з 2-ох сторін. Коагулограма крові - помірна гіперкоагуляція. Rǒ-графія шийного відділу хребта - помірний унковертебральний артоз в сегментах С6-5, С5-4, С4-3. Діагноз: Церебральний гіпертензивний криз з дисциркуляторними порушеннями переважно в вертебрально - базиллярному судинному басейні. Екстравазальна компресія лівої хребтової артерії. Синдром грудного виходу зліва. 7 39889 8 Результати ультразвукового дослідження магістральних судин хворої М.: Судинний басейн Права загальна сонна артерія Ліва загальна сонна артерія Права внутрішня сонна артерія Ліва внутрішня сонна артерія Права хребетна артерія Ліва хребетна артерія ТКІМ, Vmax, Vmin, Vvol, Vvol при max повороті голови Vvol при max повороті голови мм см/с см/с мл/хв направо, мл/хв., % наліво, мл/хв., % 1,1 40,0 285,0 1,0 57,0 425,0 1,2 36,0 12,5 145,0 1,1 14,0 6,5 (12%) 1,5 (3%) 25,0 (50%) 6,0 (12%) 17,0 11,0 7,0 210,0 8,5 (17%) 5,5 2,0 (11%) З таблиці видно, що у хворої поряд зі збільшенням ТКІМ сонних артерій (більше - правої ВСА), присутнє стенотичне ураження правої хребтової артерії середнього ступеню з помірним порушенням кровотоку та субтотальний стеноз лівої хребтової артерії з високим ступенем недостатності та нестабільності кровотоку, патологічна звивистість лівої ВСА. За способом, що пропонується, на базі міського неврологічного центру Олександрівської клінічної лікарні м.Києва було обстежено 30 хворих на гіпертонічну хворобу. У 10 хворих були виявленні ранні ознаки атеросклеротичного стенозування і початкові прояви порушення мозкового кровообігу. У 15 хворих виявлені помірні атеросклеротичні зміни з тенденцією до бляшкоутворення і середньо високий ризик розвитку ТІА. У 5 пацієнтів з ТІА в анамнезі діагностовано значний ступінь атеросклеротичного ураження з бляшкоутворенням та високий ризик виникнення не тільки повторних ТІА, але й інсульту. Таким чином, за допомогою способу, що заявляється було достовірно спрогнозовано ризик повторного виникнення ТІА, виявленні більш ранні прояви порушення мозкового кровообігу та ознаки атеросклеротичного стенозування, ніж при використанні способу-прототипу. Наведені при Комп’ютерна в ерстка В. Мацело клади підтверджують ефективність запропонованого способу. Список літератури 1. Віничук СМ., Прокопів М.М. Гострий ішемічний інсульт. Київ: «Наукова думка», 2006. С.286. 2. Пат. 63856 UA, МКИ А61В8/00. Спосіб діагностики стану мозкового кровообігу. №20031110591; Заявл.24.11.2003; Опубл.15.01.2004; Бюл. №1, 2004-4с. 3. Giles M.F., Rothwell P.M. et al. Risk of stroke early after transient ischaemic attack: A systematic review and meta-analysis // Lancet Neurol. 2007; 6:1063-1072. 4. Flossmann E., Rothwell P. Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke //Brain. 2003; 126: 1940-1954. 5. Khan S., Cloud G.C. et al. Imaging of vertebral artery stenosis: A systematic review //J. Neurol.Neururosurg. Psychiatry. 2007; 78: 12181225. 6. Tsivgoulis G, Vemmos KN, Spengos K, Papamichael CM, Cimboneriu A, Zis V, Zakopoulos N, Ma vrikakis M. Common carotid artery intima-media thickness for the risk assessment of lacunar infarction versus intracerebral haemorrhage. J Neurol. 2005; 252: 1093-1100. Підписне Тираж 28 прим. Міністерство осв іт и і науки України Держав ний департамент інтелектуальної в ласності, вул. Урицького, 45, м. Київ , МСП, 03680, Україна ДП “Український інститут промислов ої в ласності”, вул. Глазунова, 1, м. Київ – 42, 01601